卢彦珍
- 作品数：52 被引量：225H指数：8
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金山西省自然科学基金山西省普通本科高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 缺血预处理抗缺血再灌注心肌间质损伤的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的：观察缺血预处理（ＩＰＣ） 对大鼠缺血再灌注心肌间质胶原及心肌功能结构关系的影响，以进一步探讨ＩＰＣ 对心肌的保护作用。方法：实验采用体重（２５０ ±３０）ｇ 雄性ＳＤ 大鼠２４ 只，分３ 组，每组８ 只，即假手术对照（ＳＣ）组；缺血再灌注（Ｉ／Ｒ） 组和缺血预处理（ＩＰＣ） 组。用超微结构立体计量及羟脯氨酸浓度测定观察心肌间质胶原变化，多道记录仪测量心功能指标，透射电镜观察心肌超微结构。结果：Ｉ／Ｒ 时心肌间质胶原浓度显著低于ＳＣ 组（ Ｐ＜ ０－０１） ，心肌超微结构损伤严重，左室功能明显低于ＳＣ 组（ Ｐ＜ ０－０１） 。ＩＰＣ 组心肌超微结构破坏明显低于Ｉ／ Ｒ 组。同时，心肌间质胶原浓度、胶原纤维线密度及左室功能指标明显高于Ｉ／Ｒ 组（ Ｐ＜ ０－０５ ，Ｐ＜ ０－０１） 。结论：ＩＰＣ 的心肌保护作用不仅表现在对心肌细胞上，而且对心肌间质也有重要的保护作用。
- 卢彦珍王黎敏董传仁刘永明郑汉巧欧阳静萍涂淑珍
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血缺血预处理
- 巨噬细胞极化在白藜芦醇抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用
- 2017年
- 目的探讨巨噬细胞极化在白藜芦醇(Res)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、Res后处理组(Res组),每组8只。建立急性HIRI模型,于再灌注6 h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、转化生长因子(TGF)-β的浓度,采用Real-time PCR法检测肝脏组织TNF-α及IL-10 mRNA的表达情况,采用流式细胞术分析肝脏M1、M2型巨噬细胞分布情况。结果 Res后处理可以降低肝脏功能学指标ALT、AST、AKP的血清浓度;与I/R组比较,Res组IL-10和TGF-β含量升高,而IL-6和TNF-α含量降低,同时IL-10 mRNA表达量升高而TNF-α表达量下降;流式细胞分析结果显示Res后处理可以降低M1型巨噬细胞的比例,使巨噬细胞向M2型转化。结论 Res对HIRI的保护是通过调节巨噬细胞极化发挥作用的。
- 宋娟李宝红郭雅玲任广宗卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血-再灌注损伤肝脏
- 载脂蛋白E在ABCA1和ABCG1介导的胆固醇流出中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨载脂蛋白E(ApoE)在ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)介导的胆固醇流出中的作用及可能机制。方法:将RAW 264.7细胞随机分为3组:空白对照组:用单纯培养基培养;低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLr-/-)组:用20 mg/L LDLr-/-小鼠脂蛋白处理细胞;ApoE基因敲除(ApoE-/-)组:用20 mg/L ApoE-/-小鼠脂蛋白处理细胞。采用透射电镜和酶法检测细胞内脂质含量,用液闪仪技术检测胆固醇流出变化,用免疫印迹技术和实时定量PCR技术检测ABCA1和ABCG1的表达水平。结果:与对照组相比,LDLr-/-小鼠脂蛋白处理后细胞内脂质含量并未明显改变,而ApoE-/-小鼠脂蛋白处理48 h后,细胞内胆固醇酯增加了60%;同时,与LDLr-/-小鼠脂蛋白处理组相比,用ApoE-/-小鼠脂蛋白处理后,巨噬细胞胆固醇流出至载脂蛋白A-I(ApoA-I)和高密度脂蛋白(HDL)的量均明显降低。与对照组相比,LDLr-/-小鼠脂蛋白和ApoE-/-小鼠脂蛋白处理显著增加ABCA1和ABCG1的蛋白和mRNA水平,但是ApoE-/-小鼠脂蛋白对ABCA1和ABCG1蛋白和mRNA水平的诱导程度明显低于LDLr-/-小鼠脂蛋白。结论:ApoE在介导巨噬细胞胆固醇流出中发挥重要作用,该作用与其调节ABCA1和ABCG1的表达水平有关。
- 卢彦珍张翠英张丽丽宋娟贾建桃
- 关键词：载脂蛋白EATP结合盒转运蛋白巨噬细胞胆固醇
- 金属卟啉作为双功能模拟酶的研究被引量：4
- 2000年
- 根据超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氨酶（CAT）活性结构相似原理，作者首次提出金属卟啉化合物可作为SOD和CAT双功能模拟酶，并对合成的4种金属卟啉［四-（对磺酸基苯基）卟啉铁、四-（对磺酸基苯基）卟啉铜、四-（对磺酸基苯基）卟啉锰、四-（对磺酸基苯基）卟啉钴］进行了仿SOD和CAT的部分生物学功能检测。结果显示。核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10－5～10－6mol／L浓度范围内有清除O2-的作用；分光光度法证实它们能催化H2O2的分解，且分解率随浓度增大而增大；用小鼠肝匀浆法测定4种金属卟啉、SOD和CAT，均表明有良好抗脂质过氧化作用；大鼠心脏缺血再灌注实验表明四-（对-磺酸基苯基）卟啉锰能降低活性氧对心肌的损伤程度，对再灌注损伤心肌有保护作用。
- 冯清刘莉何永言王海龙卢彦珍刘永明魏蕾
- 关键词：金属卟啉心肌损伤
- 白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 2016年
- 目的:研究白藜芦醇在肾脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及其相关机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、白藜芦醇后处理组(Res组),每组8只。建立急性肾脏缺血-再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肾脏标本。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和炎症因子IL-6、IL-12、IL-10、TGF-β浓度,并观察肾脏病理学变化。结果:白藜芦醇后处理可以降低肾脏功能学指标Cr和BUN的浓度,减轻肾脏病理损伤;与I/R组比较,Res组大鼠血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和IL-12含量降低,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能通过抑制促炎因子和促进抗炎因子释放发挥抗大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用。
- 宋娟李宝红郭雅玲任广宗卢彦珍
- 关键词：白藜芦醇缺血-再灌注损伤肾脏
- 缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系。方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化。结果:IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论:IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关。其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用。
- 卢彦珍张翠英王佳张丽丽宋娟
- 关键词：缺血后处理心肌间质再灌注损伤心肌保护
- 当归对大鼠心肌梗死后早期左室重构的实验研究被引量：16
- 2005年
- 目的:观察巨噬细胞、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用,探讨干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,随机分为假手术组(sham组),心梗组(MI组)和心梗当归组(MI+Angelica组)。术后24h开始给药,MI+Angelica组腹腔注射当归2mL/(100g.d),sham组和MI组腹腔注射等量生理盐水。于术后1W、2W、4W记录左室血流动力学变化,测定血浆中MDA和SOD浓度改变,并检测非梗死区心肌胶原及巨噬细胞的变化(免疫组化法)。结果:①与sham组相比,MI组和MI+Angelica组非梗死区心肌巨噬细胞阳性表达率显著升高(P<0.01),以1W的阳性表达率为最高,但MI+Angelica组低于MI组(P<0.01);②与sham组相比,MI组和MI+Angelica组术后各时间点血浆中MDA浓度升高,SOD浓度降低(P<0.01),但MI+Angelica组MDA低于MI组,SOD高于MI组,4W时有统计学意义(P<0.05);③术后各时间点MI组心功能受损,于术后4W心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)明显升高(P<0.01);与MI组比较,术后4W MI+Angelica组心功能改善,CVF及PVCA降低(P<0.05)。结论:当归可能通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断促左室肥厚和反应性纤维化发生等环节,防治和逆转左室重构。
- 卢彦珍赵艳峰李宝红
- 关键词：当归心肌梗死左室重构巨噬细胞
- 复方中药抗癌1号抗肿瘤作用的初步研究
- 2010年
- 目的:探讨复方中药抗癌1号对人乳腺癌细胞增殖的影响。方法:以1∶10、1∶20、1∶40稀释的肿瘤1号中药提取液处理A549细胞48 h,并以20 mg/L的顺铂作为阳性对照。用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:与正常对照比较,1∶10、1∶20、1∶40稀释的复方中药提取液对A549细胞有抑制增殖的作用,但其抑制率低于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.05)。三个稀释度的中药提取液都具有诱导A549细胞凋亡的作用。结论:复方中药抗癌1号具有抑制A549增殖,促进A549凋亡的作用,但是其作用低于传统化疗药物。
- 王佳卢彦珍郭旭丽李向阳常晶
- 关键词：中药复方乳腺癌A549细胞凋亡
- 非创伤性下肢缺血预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学的变化被引量：2
- 1999年
- 目的：通过琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ） 电镜细胞化学的变化，探讨非创伤性下肢缺血预处理的心肌保护效应。方法：实验采用体重２５０ ±３０ｇ ，雄性ＳＤ 大鼠２４ 只，分４ 组，每组６ 只，即正常对照组（ Ⅰ组） ；缺血再灌注组（ Ⅱ组） ；经典缺血预处理组（ Ⅲ组） ；非创伤性下肢缺血预处理组（ Ⅳ组） 。按Ｎｉｔｒｏ － ＢＴ 法显色制作ＳＤＨ 光镜标本，按小川的亚铁氰化铜法制作电镜标本。光镜观察ＳＤＨ 活性参照Ｎｉｌｅｓ 法分为４级。结果：Ⅰ组ＳＤＨ 活性和心肌结构相对正常；Ⅱ组ＳＤＨ 活性降低明显，线粒体损伤严重；Ⅳ组近于Ⅰ组；Ⅲ组界于Ⅰ组、Ⅳ组之间。结论：非创伤性下肢缺血预处理具有与经典缺血预处理相类似的抗心肌缺血再灌注损伤的效应。
- 卢彦珍王晓丽刘永明张友云董传仁
- 关键词：非创伤性缺血预处理琥珀酸脱氢酶下肢
- 非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用被引量：8
- 1999年
- 目的：确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌损伤是否具有对抗作用，以扩展缺血预处理的实际应用。方法：采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型，比较两种处理方法对Ｉ／Ｒ心肌损伤的效应。实验动物分４组：正常对照组（ＮＣ，ｎ＝８），开胸旷置５０ｍｉｎ；缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ，ｎ＝１２），结扎冠脉３０ｍｉｎ，再灌注２０、１８０ｍｉｎ；经典缺血预处理组（Ｃ－ＩＰＣ，ｎ＝１２），按经典Ｍｕｒｙ法复制；非创伤性下肢缺血预处理组（Ｎ－ＷＩＰＣ，ｎ＝１２），捆绑双下肢５ｍｉｎ，松开５ｍｉｎ，反复４次后，阻断冠脉３０ｍｉｎ，再灌２０、１８０ｍｉｎ。以左室功能，心肌梗塞范围，血清肌酸激酶（ＣＫ）及心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性为观察指标。结果：与Ｉ／Ｒ组相比，Ｎ－ＷＩＰＣ组与Ｃ－ＩＰＣ组均显著缩小Ｉ／Ｒ后的心肌梗塞范围（Ｐ＜００１）；明显恢复Ｉ／Ｒ后的左室功能（Ｐ＜００５，００１）；减轻自由基对心肌的损害：血清ＣＫ，心肌ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００１）。Ｎ－ＷＩＰＣ组还使心肌ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜００５）。结论：非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的?
- 卢彦珍董传仁张友云郑汉巧涂淑珍欧阳静萍
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血缺血预处理
