刘艳洁
- 作品数：37 被引量：121H指数：7
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- MAPK信号转导通路在慢性氟中毒大鼠脑损伤 发病机制中的作用
- 刘艳洁
- p-AKT与HER-2在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义
- 2023年
- 目的探讨磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)与人表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义。方法用免疫组化(IHC)和荧光原位杂交(FISH)检测80例膀胱尿路上皮癌、10例尿路上皮乳头状瘤和10例膀胱黏膜慢性炎症组织中p-AKT和HER-2蛋白的表达情况。结果p-AKT与HER-2蛋白在膀胱尿路上皮癌的阳性率均显著高于尿路上皮乳头状瘤及膀胱黏膜慢性炎症组织(P<0.05)。p-AKT与HER-2蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达程度随着组织学分级的增加而显著升高(P<0.05)。膀胱尿路上皮癌中p-AKT和HER-2蛋白之间的表达呈显著正相关(r=0.33,P<0.05)。结论p-AKT与HER-2蛋白随着膀胱尿路上皮肿瘤组织学分级增加而表达升高,两者可能参与了膀胱尿路上皮癌的发生和发展;p-AKT和HER-2蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达存在正相关。
- 冷飞云陈莹桂传枝刘艳洁
- 关键词：磷酸化蛋白激酶B人表皮生长因子受体2膀胱尿路上皮癌荧光原位杂交
- 基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制
- 2024年
- [背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量<1 mg·L^(-1)),染氟组饮用氟化钠溶液(氟含量10 mg·L^(-1)),两组均饲以普通鼠饲料(氟含量<0.6 mg·kg^(-1))。饲养180 d后称SD大鼠的体重,随后取部分脑组织分别行苏木素-伊红(HE)染色和尼氏体染色的病理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示染氟组大鼠脑皮质未见明显形态变化,海马区见神经元丢失、神经元排列层次不整齐、部分神经元嗜酸性变和胞体固缩。尼氏染色结果显示染氟组大鼠脑皮质及海马区神经元染色变浅(尼氏体减少)。蛋白质组学检测共鉴定出6927个蛋白,经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白206个,包括96个表达上调蛋白和110个表达下调蛋白,差异蛋白主要定位于细胞质(30.6%)、细胞核(27.2%)、线粒体(13.6%)、质膜(13.6%)和胞外(11.7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程,行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子�
- 周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁
- 关键词：大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶
- 慢性氟中毒对大鼠学习记忆能力、脑组织氧化应激水平及胆碱能神经功能的影响
- 本研究通过复制慢性氟中毒大鼠动物模型，检查氟中毒大鼠学习记忆能力，测定血浆和脑组织中总抗氧化能力和丙二醛含量、胆碱能神经递质受体和胆碱酯酶水平，深入研究氟中毒性神经损伤机制。
- 官志忠高勤刘艳洁吴昌学龙义国
- 关键词：慢性氟中毒学习记忆脑组织氧化应激胆碱能神经元
- 文献传递
- CPC与PBL相结合教学法在病理学教学改革中的应用被引量：6
- 2019年
- 将临床病理讨论会(Clinical pathology conference,CPC)和基于问题的学习(Problem based leaning,PBL)相结合的教学法应用于病理学的本科教学中,通过设立对照组和实验组两两比较的方式,探讨以学生为中心的教育模式在病理学教学改革中的适用性与发展前景。
- 吴玉婷杨文秀刘艳洁邓超男成元华艾戎
- 关键词：病理学CPCPBL教学改革
- 慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶表达水平观察被引量：3
- 2010年
- 目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导激酶表达变化,进一步揭示慢性氟中毒神经损伤的分子机制.方法 SD大鼠随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组24只,饮用水含氟量分别为＜0.5和5.0、50.0 mg/L,实验期为6个月.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及血氟,用Western blotting和免疫组织化学方法检测脑组织中JNK信号转导激酶的表达和分布,并分析血氟与活化的JNK激酶的相关关系.结果低氟组和高氟组大鼠尿氟[（2.56±0.91）、（5.73±3.14）mg/L]和血氟[（0.36±0.14）、（0.50±0.18）mg/L]均较对照组[（0.92±0.30）、（0.12±0.07）mg/L]升高（P均＜0.05）.高氟组（1.74±0.69）脑组织phospho-JNK表达高于对照组（1.00±0.37）和低氟组（1.20±0.28,P均＜0.05）;total-JNK蛋白表达水平3组间比较,差异无统计学意义（F=0.046,P＞0.05）.phospho-JNK、total-JNK阳性表达神经元主要集中在皮质、海马和背侧丘脑,其中高氟组大鼠phospho-JNK在顶叶皮质（119.3±14.1）、枕叶皮质（112.7±5.4）、海马CA3区（100.6±8.9）、背侧丘脑（117.8±10.4）及橄榄核（112.6±5.9）中阳性表达较对照组（104.1±8.9、106.6±9.6、106.6±9.7、108.9±6.4、100.3±8.4）和低氟组（96.7±17.1、102.5±8.3、106.4±6.5、110.2±9.3、102.4±4.7、102.5±9.8）明显增高（P均＜0.05）,而total-JNK在各组大鼠脑组织中阳性表达分布未见明显改变（P均＞0.05）.相关分析结果发现,随大鼠血氟升高,脑组织中phospho-JNK表达呈增高趋势,二者存在正相关关系（r=0.677）.结论慢性氟中毒导致脑组织中磷酸化JNK表达改变,并与机体中氟蓄积量存在相关关系,这些改变可能与慢性氟中毒导致的神经损伤有关系.
- 刘艳洁高勤吴昌学官志忠
- 关键词：氟化物中毒
- 慢性氟中毒对大鼠脑组织Phospho—Elk-1表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）信号转导通路下游作用底物三元复合物因子Phospho-Elk-1的表达和分布,探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制.方法 SD 大鼠72只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组24只,雌雄各半.对照组饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）,低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水（P质量浓度分别为5.0、50.0 mg/L）.6个月后,称取大鼠体质量,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;用Morris水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力,空间探索实验检测大鼠记忆能力;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布.结果 低氟组和高氟组大鼠体质量[（449.2±77.1）、（312.8 ±89.7）g]较对照组[（635.5±76.2）g]显著下降（P均〈0.05）,出现不同程度氟斑牙（x2=7.83,P〈0.05）,尿氟[（2.56±0.91）、（5.73±3.14）mg/L]及骨氟[（709.2±37.4）、（1306.3 ±102.4）mg/kg]较对照组[（0.92±0.30）mg/L、（348.5 ±89.2）mg/kg]明显升高（P均〈0.05）.低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[（7.4±4.1）、（12.2±5.7）s]较对照组[（4.8±2.7）s]明显延长（P均〈0.05）,第1次穿越平台区时同[（4.18±1.10）、（5.89±0.56）s]较对照组[（1.17±0.75）s]显著延长（P均〈0.05）,均以高氟组尤为明显（P均〈0.05）.低氟组和高氟组大鼠海马CA1区（167.4±8.3、163.2±9.4）、CA2区（175.7±5.0、183.3±4.2）、CA3区（165.2±11.6、162.9±4.4）、CA4 区（168.7±6.9、169.5±5.3）、齿状回（185.2 ±4.0、193.1±6.1）及尾壳核（181.4±3.8、179.8±5.5）神经细胞Phospho-Elk-1表达水平较对照组（142.4±8.1、144.9±8.4、143.6±5.8、116.8±9.1、140.2±7.8、163.1±13.1）显著增加（P均〈0.05）.结论 慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Pbospho-Elk-1表达水平升高,这种改变�
- 刘艳洁高勤龙义国于燕妮官志忠
- 关键词：氟化物中毒记忆
- 一种胶质细胞和神经元共培养方法
- 本发明公开了一种胶质细胞和神经元共培养方法，涉及细胞培养技术领域，解决现有的接触式共培养材料来源少、培养成本高、培养过程复杂且存活率低的技术问题；主要包括以下步骤：从成年鼠或老年鼠的脑组织中采集胶质细胞和神经元，合并接种...
- 刘艳洁傅晓丽
- 燃煤污染型地方性氟中毒病区人群ERK1基因多态性改变
- 本研究选择在汉族人群中已经存在的两个ERK1基因位点，进行基因分型，研究该基因两个位点多态性与地方性氟中毒的关系。研究结果表明：燃煤型地氟病区人群ERK1基因rs743409位点和ERK1基因rs7286558位点出现多...
- 刘艳洁官志忠
- 关键词：燃煤污染型地方性氟中毒多态位点
- 一种改良的星形胶质细胞培养方法
- 本发明公开了一种改良的星形胶质细胞培养方法，涉及细胞培养技术领域，解决由于星形胶质细胞生长缓慢，提取原代消耗大量样本，耗费人力物力，成本高的问题，包括如下步骤：将细胞培养板用L‑多聚赖氨酸包被过夜，细胞培养板在包被之前每...
- 傅晓丽刘艳洁
- 文献传递
