- MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。
- 刁尧官文征刘新宁赵文瑾刘杰赵恂于成国
- 关键词：脊髓损伤丙二醛活性氧
- MnTBAP对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
- 2013年
- 目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。
- 刁尧刘新宁兰振和马婧周凤赵文瑾刘杰赵恂于成国
- 关键词：锰卟啉脑缺血损伤
- MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用。方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组。用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP(10 mg/kg体质量)。于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量。结果与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P<0.01),MDA和NO水平增高(P<0.01)。与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P<0.05),相反,MDA和NO水平降低(P<0.01)。结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用。
- 刁尧刘新宇赵文瑾刘杰赵恂于成国
- 关键词：脑挫伤超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮
