刘志宏
- 作品数：18 被引量：38H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 产超广谱β内酰胺酶阴沟肠杆菌qnr基因介导的喹诺酮类耐药机制研究被引量：2
- 2011年
- 国外阴沟肠杆菌qnr基因介导的喹诺酮类耐药机制的研究并不鲜见,但国内仅在上海、武汉和广东等地区发现有qnr基因的报道[1-3]。
- 张玉梅李爱民刘志宏胡晓芸许建英
- 关键词：产超广谱Β内酰胺酶QNR基因阴沟肠杆菌喹诺酮类基因介导
- CPAP治疗对OSAHS及其合并高血压患者CRP和IL-6的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察持续气道正压通气(CPAP)治疗对阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血清C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法选择39例中、重度OSAHS患者和20例对照者进行血清CRP和IL-6水平的检测;对39例OSAHS患者进行CPAP治疗并检测治疗前后血清CRP和IL-6水平。比较OSAHS及合并高血压患者血清CRP和IL-6水平与对照者有无差别以及CPAP治疗后对OSAHS及合并高血压患者血清CRP和IL-6水平有无影响。结果单纯OSAHS组及OSAHS合并高血压组的血清CRP及IL-6水平均高于对照组(P<0.05),OSAHS合并高血压组血清CRP及IL-6高于单纯OSAHS组(P<0.05),OSAHS患者的血清CRP及IL-6水平分别与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r1=0.6 8 3、r2=0.6 0 7,P<0.0 1)。经CPAP治疗后单纯OSAHS组及OSAHS合并高血压组血清CRP及IL-6水平较治疗前明显降低(P<0.05)。结论 OSAHS患者血清CRP和IL-6增高,存在炎症反应,CPAP治疗能降低患者血清CRP和IL-6的水平,减轻OSAHS患者机体的炎症反应。
- 刘志宏任寿安任筱璐王睿韩保芬许建英杜永成
- 关键词：持续气道正压通气阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征白细胞介素-6
- 无创正压通气治疗急性呼吸衰竭32例
- 2010年
- 目的探讨无创正压通气(NIPPV)对多种原因所致的急性呼吸衰竭(ARF)的治疗效果。方法在常规内科治疗的基础上,32例各种原因引起的ARF患者加用无创正压通气(NIPPV)辅助呼吸治疗,选择同期住院ARF患者未用呼吸辅助治疗患者28例作为对照,对比分析两组治疗前后症状体征恢复时间、平均住院时间和血气分析变化情况。结果 NIPPV组症状体征改善时间和平均住院时间明显少于对照组(P<0.05);NIPPV治疗后6h,PaO2和PaCO2较治疗前改善明显(P<0.01)。结论 NIP-PV能迅速改善ARF患者的气体交换和生命体征,提高救治成功率,临床上应早期应用辅助通气,避免由于长期组织缺氧造成重要器官损害。
- 李军刘志宏袁丽仁雷航燕
- 大鼠Clara细胞分泌蛋白CC16基因的克隆和原核表达及纯化被引量：1
- 2013年
- 目的克隆大鼠Clara细胞分泌蛋白(CC16)基因,原核表达并纯化重组的CC16蛋白,为进一步研究CC16蛋白的功能及对炎症性气道疾病的治疗作用奠定基础。方法制备大鼠肺组织总RNA,根据大鼠CC16基因全长编码序列(GenBank登录号:NM_013051)的开放阅读框设计引物并进行逆转录PCR(RT-PCR)扩增,扩增产物经双酶切后连接入pET30a(+)载体,重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli DH5α),阳性菌落经PCR和双酶切鉴定并测序。将重组质粒pET30a(+)-rCC16转化至E.coli Rosetta(DE3)并加入异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结合考马斯亮蓝染色检测表达产物,重组融合蛋白经Ni2+琼脂糖凝胶亲和纯化。分别以抗His标签抗体和山羊抗CC16抗体进行免疫印迹(Western blotting)分析并鉴定重组蛋白。结果 RT-PCR扩增产物约为290 bp。菌落PCR、双酶切及测序结果显示,重组质粒pET30a(+)-rCC16构建成功。SDS-PAGE结果显示,经IPTG诱导获得相对分子质量约16 kDa的可溶性重组蛋白。Western blotting结果表明,诱导表达的蛋白质为带His标签的重组融合蛋白,且能被山羊抗CC16抗体识别。结论成功构建基因重组体pET30a(+)-rCC16,并制备出可溶性大鼠重组CC16蛋白。
- 庞敏杜永成蒋毅刘志宏张彩苹陈丽丽王海龙
- 关键词：原核表达免疫印迹
- 健康宿主溺水后尖端赛多孢子菌致肺部感染1例
- 2023年
- 尖端赛多孢子菌是一种常见于免疫功能低下人群的少见机会性致病菌。在免疫功能正常宿主中相对罕见,常见于有外伤、污水淹溺史者。此菌易播散,病死率高,预后差。本文对1例免疫功能正常者溺水后出现肺部尖端赛多孢子菌感染进行回顾分析,讨论尖端赛多孢子菌肺部感染的临床及影像学表现、诊断、治疗及预后,以提高临床医师对该菌的诊治水平,减少误诊及漏诊。
- 刘嘉璐裴云飞孙靖婷刘志宏李爱民
- 关键词：尖端赛多孢子菌肺部感染治疗及预后免疫功能正常预后差淹溺
- Fas抗体对体外培养的气道上皮细胞凋亡增殖的影响
- 2009年
- 目的观察Fas抗体、白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的气道上皮细胞(AEC)凋亡、增殖的影响。方法分离培养兔的AEC,加入IL-1β与不同浓度的Fas抗体共同孵育,以流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧三磷酸核苷缺口标记技术(TUNEL)法检测AEC凋亡的变化,以免疫细胞化学法检测AEC增殖细胞核抗原(PCNA)的表达程度。结果随Fas抗体浓度(500,1000ng/ml)增加,PCNA表达阳性率逐渐增高,分别为(49.7±6.7)%和(57.0±1.9)%,IL-1β组和IL-1β+Fas抗体(500ng/ml)组PCNA表达阳性率为(72.2±5.9)%和(44.6±8.0)%,以上各实验组与对照组表达阳性率[(36.5±2.1)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),各加Fas抗体组与单加IL-1β组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Fas抗体能够有效地诱导正常和炎症状态下原代AEC发生凋亡,IL-1β能有效地增强AEC的增殖作用,Fas抗体可以有效抑制IL-1β所致AEC的增殖作用,可能对抑制气道炎症和气道重塑有积极作用。
- 杜永成吴世满刘志宏
- 关键词：上皮细胞抗原白细胞介素1增殖细胞核抗原
- 巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达
- 2009年
- 目的通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α，MIP—1α）和核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）p65蛋白表达水平，探讨肺泡巨噬细胞（AM）活化在呼吸机所致肺损伤（VILI）中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组。采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平，并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构。结果大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组（P〈0．01）；大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP—1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异；小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。透射电镜下显示，大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态。结论AM是引起VILI的始动细胞之一，在VILI的发病中具有重要作用；AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化，导致VILI发生的一个重要因素；AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控。
- 刘志宏张新日胡晓芸成孟瑜许建英杜永成
- 关键词：机械通气急性肺损伤肺泡巨噬细胞核因子ΚB巨噬细胞炎症蛋白-1Α
- 糖皮质激素对大潮气量机械通气大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α和核因子-κB表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察大潮气量机械通气大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）含量以及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为对照组,机械通气致肺损伤（VILI）组、地塞米松干预（DEX）组和布地奈德干预（BUD）组.给与相应处理后分别采用ELISA法检测各组大鼠BALF和血浆MIP-1α含量,采用RT-PCR法检测其肺组织MIP-1αmRNA和NF-κB p65mRNA表达水平,比较4组之间的差异,并将VILI,DEX,BUD组间MIP-1α mRNA与MIP-1α含量,MIP-1α mRNA与NF-κB p65 mRNA表达水平间进行直线相关分析.结果 DEX组和BUD组BALF及血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1αmRNA和NF-κBp65 mRNA表达水平均明显低于VILI组（P＜0.05）,同时肺组织损伤程度明显减轻;BUD组BALF和血浆中MIP-1α含量及肺组织MIP-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA表达水平虽高于DEX组,但差异无统计学意义（P＞0.05）.相关分析结果表明,肺组织MIP-1α mRNA表达量与BALF中MIP-1α含量呈正相关（r=0.895,P＜0.05）;肺组织MIP-1α mRNA表达量与NF-κB p65 mRNA表达量呈正相关（r=0.801,P＜0.05）.结论 糖皮质激素可能通过抑制NF-κB的活性而下调肺组织MIP-1α的表达,对VILI有一定防治作用;局部应用糖皮质激素对VILI的保护作用与全身用药的作用相似,且副作用小.
- 刘志宏张新日胡晓芸成盂瑜许建英杜永成
- 关键词：机械通气巨噬细胞炎症蛋白-1Α糖皮质激素
- Staurosporine对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达t-PA与PAI-1的影响
- 2012年
- 目的通过观察不同浓度Staurosporine（STS）对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVECs）表达组织型纤溶酶原激活物（tissue type plasminogen activator, t-PA）与1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）mRNA及蛋白的影响，探讨尼古丁所致内皮细胞纤溶紊乱的机制。方法将体外培养的3～6代HUVECs随机分为对照组、尼古丁组及不同浓度STS组，STS组分别以20、50、100μmol／L STS预处理细胞30min，再与100μmol／L尼古丁孵育24h。酶联免疫吸附双抗体夹心法检测细胞上清液tPA与PAI-1蛋白含量，RTPCR检测PAI-1mRNA表达。结果尼古丁组PAI-1mRNA与蛋白表达较对照组升高（P值均〈0．05）；不同浓度STS组PAI1mRNA与蛋白表达较尼古丁组降低（P值均〈0．05），且呈浓度依赖性，以100μmol／LSTS组作用为著，但PAl1mRNA与蛋白表达仍高于对照组（P值均〈0．05）。各组间t-PA蛋白差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论STS通过阻断蛋白激酶C通路的信号传导可部分减弱尼古丁诱导的血管内皮细胞纤溶功能紊乱。
- 李爱民扈丽娟张医婵刘志宏胡晓芸
- 关键词：STAUROSPORINE尼古丁组织型纤溶酶原激活物1型纤溶酶原激活物抑制剂
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期78例细菌学分析被引量：2
- 2006年
- 刘志宏李军
- 关键词：细菌学分析PULMONARYAECOPD痰细菌学检查细菌学特征气流受限
