刘平
- 作品数：14 被引量：100H指数：6
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划北京市科委科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Fe^(3+)与PC12细胞α-synuclein蛋白聚集关系的研究被引量：1
- 2004年
- 近年研究表明,α-synuclein蛋白的聚集可能在帕金森病(Parkinson disease,PD)的发病中起到重要作用,因此,了解该蛋白发生聚集的原因对进一步明确PD的发病机制有重要意义.体外实验发现,氧化应激可以使重组的野生型α-synuclein蛋白发生聚集;众所周知,PD患者中脑部位铁水平增高,铁能够介导氧化还原反应造成氧化应激状态,因此,我们推测PD患者中脑高浓度的铁可能在α-synuclein聚集中发挥一定作用.为此,在本研究中,我们以多巴胺神经元的细胞模型PC12细胞为研究对象,探讨了Fe3+对其α-synuclein蛋白聚集的影响.
- 李宝芹刘焯霖王玉凯宁玉萍刘平谢安木
- 关键词：Α-SYNUCLEINN蛋白白发PC12细胞体外实验脑部
- 早发性帕金森病与细胞色素P4501A1和N-乙酰基转移酶2基因多态性及个体易感危险性被引量：21
- 2004年
- 目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.
- 刘平刘焯霖杨静芳陈彪
- 关键词：早发性帕金森病N-乙酰基转移酶2NAT2基因多态性
- 参芪扶正注射液辅助治疗重症肌无力49例被引量：6
- 2005年
- 刘卫彬刘平何锦照
- 关键词：参芪扶正注射液重症肌无力疗效
- 胚胎干细胞在体内外诱导分化成为多巴胺能神经的初步研究
- 目的初步探讨小鼠胚胎干细胞在体外诱导分化成多巴胺能神经元的可能性,及不同诱导时期的细胞在体内向多巴胺能神经元的分化情况。方法首先将小鼠胚胎干细胞在含有白血病抑制因子(LIF)的ES培养基中扩增,并通过以下几个诱导分化步骤...
- 刘平关云谦邹春林张愚陈彪刘焯霖
- 文献传递
- 小鼠胚胎干细胞的体外培养及诱导分化成酪氨酸羟化酶阳性神经元被引量：6
- 2004年
- 探索小鼠胚胎干细胞 (ES)在体外培养及向酪氨酸羟化酶阳性神经元诱导分化的可能性。将小鼠胚胎干细胞在含有白血病抑制因子 (LIF)的ES培养基中扩增 ,并通过以下几个步骤 :胚胎体的形成、巢蛋白 (Nestin)阳性细胞的筛选、Nestin阳性细胞的体外扩增及撤除碱性成纤维细胞生长因子等后观察向酪氨酸羟化酶阳性神经元的分化。结果表明小鼠胚胎干细胞在含有LIF的特定培养基中能够稳定传代并保持不分化状态 ,经过无血清培养基的筛选和培养 ,在SonicHedgehog(SHH)及成纤维细胞生长因子 (fibroblastgrowthfactor 8,FGF8)等细胞因子的作用下能定向分化成酪氨酸羟化酶阳性神经元。这种方法有望为帕金森病等神经变性病的细胞移植治疗提供充足的细胞来源。
- 刘平邹春林关云谦刘焯霖陈彪张愚
- 关键词：小鼠胚胎干细胞体外培养诱导分化
- 干细胞脑内移植有效标记研究:绿色荧光蛋白质粒标记的应用价值被引量：20
- 2004年
- 目的:观察绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)质粒转化小鼠胚胎干细胞(embryonicstemcell,ESC)的效果,以及将转化的胚胎干细胞移植入正常大鼠纹状体后,GFP质粒作为细胞存活情况示踪剂的效果。方法:首先利用感受态大肠杆菌提取大量高纯度GFP质粒DNA,然后将GFP质粒与脂质体孵育形成的转化复合物和小鼠胚胎干细胞共同孵育,使GFP质粒转入胚胎干细胞;筛选表达GFP的胚胎干细胞。将筛选后表达GFP的ESC移植入活体大鼠纹状体内,移植21d后,观察表达绿色荧光蛋白的移植细胞的存活情况。结果:GFP质粒转化以后的ES细胞团和单细胞都表达亮绿色的GFP,细胞打散计数证实大约60%的细胞携带GFP,移植21d后,大鼠脑内可见大量表达GFP的移植细胞。结论:脂质体可以将GFP质粒转入鼠的胚胎干细胞,携带有GFP的ES移植后21d,GFP可以作为示踪剂观察移植细胞的存活状况。脂质体辅助的GFP质粒转化胚胎干细胞是移植示踪的较好方法。
- 关云谦陈彪刘平邹春林张愚
- 关键词：胚胎干细胞转基因技术
- 实验性帕金森病黑质的超微结构变化及灵芝孢子粉的影响研究被引量：16
- 2004年
- 目的 研究帕金森病 (PD)动物模型黑质的超微结构及灵芝孢子粉对这些超微结构的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠被分成 3组 ,每组 10只 ,其中PD组采用立体定向仪注入微量 6 羟多巴 (6 OHDA)至右侧中脑黑质 ,诱发PD模型。将成功的PD模型鼠用电镜固定液灌流固定脑组织 ,然后电镜观察黑质超微结构。灵芝孢子粉组先用灵芝孢子粉预处理 3天 ,再用立体定向仪注入微量 6 OHDA至右侧中脑黑质 ,并连续应用灵芝孢子粉直至4周 ,选择旋转次数最多的 6只大鼠电镜观察黑质超微结构。正常对照组黑质注入 0 2 %抗坏血酸生理盐水混合液。结果 PD组大鼠有较多的凋亡的神经细胞 ,线粒体嵴不清、内质网扩张 ,而正常对照组没有这些变化。灵芝孢子粉预处理组存在轻度的线粒体嵴不清、内质网扩张 ,偶见凋亡的神经细胞。结论 从形态学上说明神经细胞的凋亡在PD的发病机制中具有重要作用 ,同时灵芝孢子粉对黑质神经细胞具有保护作用。
- 谢安木刘焯霖陈玲吴金浪宁玉萍李宝芹王玉凯刘平李章旺
- 关键词：帕金森病黑质超微结构灵芝孢子粉
- 帕金森病病因的分子遗传学研究进展被引量：1
- 2004年
- 自詹姆斯·帕金森在1817年首次描述帕金森病以来,遗传因素在贩金森病发生过程中的作用一直存在争议。人们曾一度认为帕金森病主要受环境影响,直到1996年Polymeropoulos等在一个意大利家族中发现了致病基因α-synuclein,继之以有科学家在日本发现另一致病基因Parkin,从此,遗传因素在帕金森病发病中所起作用得到肯定。目前,人们普遍认为帕金森病的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果。那么,帕金森病的遗传学基础窨是怎样的呢?就可能与帕金森病遗传易患性有关的基因作一综述。
- 刘焯霖刘平
- 关键词：帕金森病病因分子遗传学致病基因
- 帕金森病病因分子遗传学研究
- 2003年
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年人最常见的神经系统变性疾病之一,在60岁以上的老人中其患病率为1%～2%.PD病因迄今不明.其高患病率、高致残率和慢性病程给家庭和社会带来沉重的经济负担.在15年时间里,我们运用分子流行病学与分子遗传学方法,在国内首先开展了帕金森病病因的分子遗传学研究我们所开展的工作主要集中在下面几个方面.
- 刘焯霖陈彪刘平
- 关键词：帕金森病病因分子遗传学神经系统变性疾病遗传流行病学
- 6-羟多巴诱导大鼠黑质的持续胶质细胞反应被引量：8
- 2005年
- 本研究将40μg6- 羟多巴注射到SD大鼠一侧纹状体制作Parkinson病动物模型,研究黑质反应性神经胶质增生在Par kinson病发病过程中的可能作用。筛选成功的模型大鼠,术后12周处死。应用免疫荧光双标记法检测模型大鼠黑质胶质细胞对多巴胺能神经元损伤的反应。结果显示:在注射后12周,损伤侧黑质仍然存在明显的星形胶质细胞反应和小胶质细胞激活。此外,小胶质小结和淋巴细胞浸润的存在提示在注射后12周的注射侧黑质内依然有多巴胺能神经元死亡。结论: 6 -羟多巴对大鼠黑质多巴胺能神经元的急性损伤可以通过胶质细胞反应从而对多巴胺能神经元产生长期的毒性作用。
- 徐胜利周明刘平张丽艳徐艳玲张愚陈彪
- 关键词：黑质PARKINSON病星形胶质细胞多巴胺能神经元神经胶质增生
