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刘婷婷

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:广东医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇多态
  • 1篇多态位点
  • 1篇抑制剂
  • 1篇载体介导
  • 1篇制剂
  • 1篇位点
  • 1篇细胞
  • 1篇慢病毒
  • 1篇慢病毒载体
  • 1篇慢病毒载体介...
  • 1篇介导
  • 1篇聚体
  • 1篇寡聚体
  • 1篇过表达
  • 1篇Β-淀粉样蛋...
  • 1篇阿尔兹海默病
  • 1篇SH-SY5...

机构

  • 3篇广东医学院

作者

  • 3篇刘宇
  • 3篇刘婷婷
  • 3篇崔理立
  • 2篇赵斌
  • 2篇蔡玉洁
  • 2篇刘根
  • 1篇陈煜森
  • 1篇李友

传媒

  • 2篇广东医学院学...
  • 1篇神经疾病与精...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
SIRT2基因3’UTR区Rs2241703多态位点影响SIRT2表达的机制研究
2015年
目的探讨rs2241703多态位点对SIRT2表达水平的影响及mi R486-3p对SIRT2基因表达的调控作用。方法将SIRT2基因的3’UTR及其突变体克隆到载体p LUC骨架中,构建野生型、突变型和缺失型SIRT2质粒,并用测序方法鉴定p LUC-SIRT2-3’UTR载体。将SIRT2重组质粒分别与mi R486-3p模拟物、负对照共转染293T细胞,并用双荧光素酶报告基因检测。结果测序鉴定证实p LUC-SIRT2-3’UTR双荧光素酶报告基因载体构建成功。mi R486-3p对野生型SIRT2质粒3’UTR片段基因表达有明显抑制作用,但对突变型和缺失型SIRT2质粒3’UTR片段基因表达无抑制作用。结论 mi R486-3p可能通过3’UTR区调节SIRT2基因表达。
蔡玉洁程婉雯刘婷婷刘宇崔理立陈煜森赵斌
慢病毒载体介导的APP695过表达SH-SY5Y细胞系的构建和鉴定被引量:2
2014年
目的通过构建pLVX-APP695-PGK-Puro慢病毒载体,用以建立可以稳定过表达APP695蛋白的SH-SY5YAPP695细胞株。方法利用PCR方法扩增目的基因片段APP695,并构建pLVX-APP695-PGK-Puro慢病毒载体,鉴定后将构建好的载体与慢病毒包装系统共转染293T细胞,并以最适感染复数感染神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,筛选稳转SH-SY5Y-APP695细胞株并用PCR和Western blot鉴定稳转株细胞APP695表达。结果对pLVX-APP695-PGK-Puro载体进行酶切鉴定及DNA测序证明构建过表达APP695的重组慢病毒载体成功,PCR和Western blot显示构建的SH-SY5Y细胞稳转株成功。结论成功构建APP695基因的慢病毒载体并成功构建了SH-SY5Y-APP695细胞株,该载体可在SH-SY5Y细胞株中高水平表达APP695。
崔理立蔡玉洁刘根程婉雯刘宇刘婷婷李友
关键词:慢病毒载体SH-SY5Y细胞
Aβ聚集结构变化的研究进展被引量:1
2015年
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein ,Aβ)在脑内的异常聚集在阿尔茨海默病(Alzheimer disease ,AD)的发生、发展中扮演着重要的角色。AD患者脑内Aβ代谢失衡,过量的Aβ蛋白会自发形成聚集体,引起神经细胞功能障碍、死亡,最终导致痴呆。目前研究显示Aβ聚集体主要为寡聚体,原纤维及纤维3种聚集形式,这3种聚集形式的构象不尽相同,对神经细胞造成的损伤方式也有所不同。进一步了解Aβ聚集体的分子结构,有助于对Aβ致病分子机制的认识,为以Aβ为靶点的AD抑制剂开发提供理论基础,本文针对最近关于Aβ聚集体分子结构的研究的前沿进展作一综述。
刘根程婉雯刘宇刘婷婷崔理立赵斌
关键词:阿尔兹海默病Β-淀粉样蛋白AΒ寡聚体抑制剂
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