探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂(TKI)联合放疗治疗乳腺癌荷瘤小鼠的实验效果及作用机制。取MCF-7细胞皮下注射建模成功的乳腺癌荷瘤小鼠模型48只,采用随机数字表法分为对照组(等量生理盐水灌胃)、TKI组(舒尼替0.25 mg/次,2 d/次)、放疗组(X线照射治疗)、联合组(舒尼替0.25 mg/次,2 d/次联合X线照射治疗)各12只,对比两组肿瘤体积、抑瘤率,采用RT-PCR技术检测肿瘤组织中表皮生长因子(EGFR)m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平、采用ELISA法检测各组小鼠血清中金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、酪氨酸激酶受体A(Trk A)、酪氨酸激酶受体B(Trk B)的浓度。在连续给药20 d,TKI组、放疗组、联合组小鼠的肿瘤瘤体体积显著小于对照组(p<0.05);联合组的肿瘤瘤体体积显著小于TKI组和放疗组(p<0.05),联合组的抑瘤率显著高于TKI组、放疗组(p<0.05);TKI组、放疗组、联合组小鼠的肿瘤组织EGFR m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平显著低于对照组(p<0.05);联合组的肿瘤组织EGFR m RNA、AKT1 m RNA、Cyclin D1 m RNA的水平显著低于TKI组和放疗组(p<0.05);TKI组、放疗组、联合组小鼠血清TIMP-1、Trk A、Trk B水平显著的低于对照组(p<0.05);联合组的血清TIMP-1、Trk A、Trk B水平显著低于TKI组和放疗组(p<0.05)。TKI联合放疗治疗乳腺癌荷瘤小鼠效果显著优于单纯TKI或放射治疗。
