付芳芳
- 作品数：7 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 调节性T细胞在不同品系小鼠心脏移植后的变化及意义
- 2010年
- 目的探讨不同品系小鼠颈部心脏移植后调节性T细胞的变化及意义。方法建立小鼠颈部心脏异位移植模型，实验分2组，受体小鼠均为C57BL／6，供体分别为BALB／c和C57BL／6小鼠。比较两组供心存活时间、排斥反应程度，流式细胞仪测定CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）及CD3＋CD8＋T细胞水平。结果术后第7天，异基因组Tregs水平明显低于同基因组（P〈0．05），而CD8＋T细胞却明显高于同基因组（P〈0．05）。结论Tregs水平高低与心脏移植后免疫耐受的发生、发展密切相关，可作为心脏移植后免疫耐受的监测指标，对移植物的预后估计和急性排斥反应的早期诊断具有重要的临床意义。
- 徐一君李立元陈丽邓勇志马捷付芳芳
- 关键词：心脏移植排斥反应CD4+CD25+调节性T细胞CD8+T细胞
- HGF对腔内治疗术后血管再狭窄的防治作用被引量：1
- 2010年
- 腔内治疗越来越多地成为治疗血管疾病的首选，但术后血管再狭窄严重影响着手术的近期及远期疗效，因此，如何防治术后血管再狭窄成为研究的热点及难点。肝细胞生长因子是一种新近被关注的促进有丝分裂的细胞因子，可促进内皮细胞增殖、迁移而不影响平滑肌细胞的增殖。本文综述血管再狭窄的机制及肝细胞生长因子抑制内膜增生、防治血管再狭窄的研究进展。
- 付芳芳郝斌杨涛皮兴涛续慧民
- 关键词：腔内治疗血管再狭窄内膜增生HGF
- 重组pEGFP-N1-H2Bl质粒载体诱导心脏移植免疫耐受被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨H2-Bl基因诱导小鼠心脏移植免疫耐受的机制和效果.方法 建立小鼠颈部心脏异位移植模型,供体心脏经主动脉根部灌注H2-Bl质粒真核表达载体后进行心脏移植.实验分4组：对照组、环孢素A（CsA）组、H2-Bl质粒转染组、H2-Bl质粒转染＋CsA组.各组于术后1、3和7天各动态枪测供心病理改变,免疫组织化学方法测供心CD40表达情况,流式细胞仪检测供心血清中Th1/Th2细胞因子变化,记录移植心脏存活时间.结果 对照组移植后排斥反应最重,其余组与之比较均有所减轻,以H2-Bl质粒转染＋CsA组排斥反应最轻.免疫组化显示术后7天时H2-Bl质粒转染组CD40与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）,CsA组、H2-Bl＋CsA组CD40与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.H2-Bl＋CsA组Th2细胞因子表达较其余组增加而Th1细胞因子则减少,到术后7天时各组Th细胞因子与对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）.与对照组相比,其余各组小鼠供心存活天数均延长（P＜0.05）.结论 H2-Bl基因干预可一定程度诱导移植心脏免疫耐受,延长同种异体小鼠颈部移植心脏存活时间.
- 李立元徐一君陈丽邓勇志马捷付芳芳
- 关键词：心脏移植免疫耐受TH1/TH2CD40
- Blastocyst MHC基因转染延长小鼠移植心脏存活时间
- 2010年
- 目的 探讨Blastocyst MHC基因经供心冠状动脉转染对移植心脏存活时间的影响。方法分别以近交系健康雄性Balb／c小鼠和C57BL／6小鼠为供、受者，制备小鼠颈部心脏移植模型，对照组供心以0～4℃托马斯Ⅱ溶液灌注；环孢素A（CsA）组供心用前述方法灌注，术后受者腹腔注射CsA5mg·g^-2·d^-1；转染组供心以含BlastocystMHC基因转染质粒的托马斯Ⅱ溶液灌注；联合处理组供心以含BlastocystMHC基因转染质粒的托马斯Ⅱ溶液灌注，术后腹腔内注射CsA。观察各组移植心脏存活时间和组织学变化，测定移植心脏组织中BlastocystMHC基因mRNA表达以及外周血CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（Treg细胞）及CD3＋CD8＋T淋巴细胞的变化。结果CsA组、转染组和联合处理组移植心脏存活时间较对照组明显延长（P〈0．05），其中以联合处理组最为显著，达（20．50±5．61）d。转染组术后1、3d的BlastocystMHC基因mRNA表达水平较对照组明显升高（P〈0．05）。术后7d，联合处理组的排斥反应程度最轻，其冠状动脉内膜增生也最轻。术后7d，CsA组和联合处理组Treg细胞明显多于对照组（P〈0．05），而CD3＋CD8＋T淋巴细胞明显少于对照组（P〈0．05）。结论移植前转染BlastocystMHC基因能够通过上调Treg细胞、抑制CD3＋CD8＋T淋巴细胞而延长小鼠移植心脏存活时间，与CsA联合有协同作用。
- 徐一君李立元陈丽邓勇志马捷付芳芳
- 关键词：主要组织相容性复合物移植物存活
- 下肢深静脉血栓形成187例临床分析
- 2010年
- 下肢深静脉血栓（DVT）形成是临床最常见静脉疾病之一,约占同期静脉疾病的36.36%。本研究回顾性分析我院2007年3月至2009年10月经彩色多普勒超声证实为DVT的患者资料,报告如下。
- 皮兴涛付芳芳郝斌杨涛曹文东续慧民
- 关键词：下肢深静脉血栓形成彩色多普勒超声静脉疾病DVT
- H2-Bl基因转染对小鼠内皮细胞凋亡与增殖的影响
- 2010年
- 目的转染pEGFP-N1-H2B1质粒载体至小鼠血管内皮细胞(VEC),观察H2-Bl基因对小鼠VEC凋亡与增殖的影响,探讨借鉴母胎免疫耐受模型预防心脏移植术后免疫排斥反应的机制。方法 0.5μg/ml空质粒、0.5μg/mlH2-Bl质粒、1.0μg/mlH2-Bl质粒转染小鼠VEC后,采用实时荧光定量PCR、流式细胞仪、酶标仪检测不同时间质粒的转染效率、H2-Bl基因mRNA的相对表达量、转染VEC的凋亡与增殖情况。结果荧光定量PCR结果显示,0.5μg/ml、1.0μg/mlH2-Bl质粒组的H2-Bl基因mRNA表达量均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。H2-Bl基因促进VEC凋亡,转染48h、72h后1.0μg/mlH2-Bl质粒组与空白对照、0.5μg/ml空质粒比较,差异有统计学意义(P<0.05)。H2-Bl基因抑制VEC增殖,转染24h、48h、72h后0.5μg/mlH2-Bl质粒组、1.0μg/mlH2-Bl质粒组分别与空白对照组、0.5μg/ml空质粒组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 pEGFP-N1-H2B1质粒载体转染小鼠VEC后,能够有效促进其凋亡,抑制其增殖,减弱小鼠VEC活性,诱导免疫耐受。
- 陈丽付芳芳李立元徐一君李红芳邓勇志郝斌
- 关键词：内皮细胞质粒转染细胞增殖细胞凋亡
- H2-B1基因转染小鼠内皮细胞对其免疫原性的影响
- 2010年
- 目的 转染pEGFP-N1-H2B1质粒载体至小鼠血管内皮细胞（VEC）,观察导入H2-B1基因后VEC免疫原性的变化,探讨借鉴母胎免疫耐受模型诱导心脏移植术后免疫耐受的机制.方法 以未处理的VEC为对照,采用流式细胞仪和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别于转染H2-B1基因后24、48、72 h检测质粒转染效率以及H2-B1基因的mRNA相对表达量;将同源小鼠外周血单个核细胞（PBMC）和VEC按100：1和10：1两种不同效靶比混合,观察PBMC对靶细胞杀伤活性的变化.结果 H2-B1基因组H2-B1基因在VEC中的mRNA表达量明显高于对照组（0.5mg/L组,P〈0.05;1.0 mg/L组,P〈0.01）.H2-B1基因转染48 h后,当效靶比为100：1时,与对照组细胞毒性14.29%比较,0.5 mg/L基因组细胞毒性为4.28%,提示转染H2-B1基因组PBMC对VEC的毒性作用明显降低（P〈0.05）.结论 H2-B1基因可能具有免疫调节功能,可降低VEC的免疫原性,抑制PBMC对VEC的杀伤活性,诱导免疫耐受.
- 陈丽付芳芳徐一君李立元李红芳邓勇志
- 关键词：免疫原性血管内皮细胞
