乔圆
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组胺对星形胶质细胞Egr-1表达的调节作用被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨组胺对星形胶质细胞早期反应生长因子-1(Egr-1)表达是否具有调节作用。方法:将野生型(WT)和组氨酸脱羧酶敲除(HDC-KO)小鼠及组胺处理的HDC-KO小鼠取脑,并提取皮层组织总RNA。将原代培养的大鼠皮层星形胶质细胞分别给予不同浓度的组胺(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)或10^(-4)mol/L)处理15、30、60、120或240 min。组胺H_1、H_2受体拮抗剂分别于组胺给药前15 min加入。组胺处理完毕后,提取细胞总RNA或蛋白。利用real-time PCR和Western blot测定Egr-1的表达。结果:与WT小鼠相比,HDC-KO小鼠大脑皮层Egr-1的mRNA表达量显著降低,而外源性给予组胺则能促进其Egr-1的mRNA表达。在培养的星形胶质细胞上,组胺可促进Egr-1的mRNA表达,其中10-5mol/L的组胺作用最强,而组胺(10^(-5)mol/L)处理30 min时Egr-1的mRNA表达量达到峰值,相应的Egr-1蛋白表达于60 min时显著增高,该作用可被组胺H_1受体拮抗剂而非H_2受体拮抗剂显著抑制。结论:组胺对大脑皮层组织及培养的星形胶质细胞Egr-1表达具有上调作用,该作用与激动组胺H_1受体有关。
- 乔圆廖雁南方梁月琴范彦英
- 关键词：组胺星形胶质细胞
- 氯沙坦通过激活AMPK抑制LPS诱导的小鼠海马GFAP表达被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨氯沙坦对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及其机制是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关。方法:将成年雄性昆明小鼠分为正常对照组、LPS模型组、氯沙坦给药组及氯沙坦与compound C合用组。侧脑室注射相同剂量LPS(24μg/d,每天1次,共2次),以建立中枢神经炎症损伤模型;氯沙坦(0.5、1或5 mg·kg^(-1)·d^(-1))于LPS注射前14 d开始连续每日腹腔注射给药;AMPK抑制剂Compound C(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))于LPS注射前2 d开始连续每日腹腔注射给药。在LPS末次注射后的第3天取各组小鼠的海马脑区组织,利用Western blot法检测GFAP、AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR的蛋白水平。结果:2次LPS注射后可显著诱导GFAP在海马脑区的表达(P<0.01),而氯沙坦可浓度依赖地抑制LPS诱导的GFAP表达,当氯沙坦剂量为5 mg·kg^(-1)·d^(-1)时可显著抑制GFAP表达(P<0.05),同时,在该剂量下,氯沙坦显著提高了AMPK的磷酸化水平(P<0.01),但对mTOR的磷酸化水平无明显调节作用;而AMPK抑制剂Compound C可显著逆转氯沙坦对GFAP表达及AMPK磷酸化的调节作用(P<0.05)。结论:氯沙坦可抑制LPS诱导的海马GFAP表达,该作用可能与其激活AMPK有关,但并不依赖于mTOR信号通路。
- 廖雁乔圆南方郭宝璐梁月琴范彦英
- 关键词：氯沙坦胶质纤维酸性蛋白腺苷酸活化蛋白激酶
- 内源性组胺减轻小鼠前脑缺血再灌注后期脑损伤被引量：1
- 2014年
- 目的：研究内源性组胺在前脑缺血再灌注后期的神经保护作用。方法：将野生型（wr）小鼠和组氨酸脱羧酶基因敲除（HDC-KO）小鼠各随机分为对照组和缺血组，缺血组小鼠双侧颈总动脉夹闭30rain以建立前脑缺血模型，比较再灌后可WT和HDC-KO小鼠的体重变化和死亡率，并在再灌14d时对各组存活小鼠进行条件性恐惧学习记忆测试，再灌3d及15d时，对各组小鼠取脑，制作冰冻切片，进行甲苯胺蓝染色，观察海马CAl区神经元损伤情况。结果l再灌1d后，wr和HDC-KO小鼠均出现体重下降，再灌4d．5d、6d及7d后，HDC．KO小鼠的体重恢复程度均显著低于WT小鼠。前脑缺血再灌8—14d，HDC-KO小鼠的死亡率显著高于wr小鼠（P〈0．05）。再灌14d后，HDC·KO小鼠的背景及线索记忆能力均显著低于可WT小鼠（P〈0．05）。再灌3d后，HDC．KO和wT小鼠的海马CAl区神经元密度无显著差异，而再灌15d后，HDC．KO小鼠海马CAl区神经元密度显著低于WT小鼠（P〈0．05）。结论：内源性组胺可减轻脑缺血再灌注后期的学习记忆能力下降及神经元缺失，但其作用机制有待进一步研究。
- 范彦英马云鹏乔圆何萍张轩萍Hiroshi OHTSU陈忠
- 关键词：前脑缺血神经元损伤
- 氯沙坦对小鼠前脑缺血再灌后期脑损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究AT1受体阻断剂氯沙坦对小鼠前脑缺血再灌后期的神经保护作用。方法将成年雄性昆明小鼠随机分为对照组、前脑缺血组、前脑缺血+氯沙坦给药组及氯沙坦单纯给药组,通过阻断双侧颈总动脉60 min建立前脑缺血模型,氯沙坦于缺血前14 d至再灌后20 d,每日腹腔注射1 mg/kg。比较再灌后不同时间点各组小鼠的体重和在水迷宫实验中的学习记忆能力差异。再灌21 d,对各组小鼠取脑、冰冻切片、进行甲苯胺蓝染色,观察海马CA1区神经元损伤情况。结果前脑缺血组小鼠再灌1 d体重即下降,再灌3 d下降程度达到最大,氯沙坦可显著提高缺血小鼠再灌3 d、7 d、14 d及21 d的体重恢复程度。再灌16 d进行水迷宫实验,前脑缺血组小鼠与对照组相比,训练第3天和第4天的平台潜伏期显著延长,而氯沙坦可显著缩短缺血小鼠的平台潜伏期。再灌21 d,前脑缺血组小鼠的海马CA1区神经元密度显著低于对照组,而氯沙坦显著抑制了神经元的缺失。结论 AT1受体阻断剂氯沙坦对小鼠前脑缺血的长期再灌注损伤具有保护作用。
- 马云鹏乔圆廖雁牛拴成梁月琴黄凌岸张振范彦英张轩萍
- 关键词：前脑缺血神经损伤
- 仙人草中总黄酮体外抗氧化研究被引量：4
- 2014年
- 目的研究仙人草中总黄酮提取及体外抗氧化活性。方法采用超声辅助醇提法提取黄酮,测定黄酮对邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率。结果测定结果显示,黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率分别为54.85%和96.95%。结论黄酮对超氧阴离子自由基和羟自由基具有明显的抗氧化作用。
- 张雪孙雨娇乔圆何永兰史传林陈力汪瑶菲韩丽琴
- 关键词：仙人草超声抗氧化
