万勇
- 作品数：47 被引量：160H指数：8
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金“十一五”国家科技支撑计划四川省应用基础研究计划项目更多>>
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- 不同氧浓度对骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中骨形态蛋白及其受体表达的影响
- 目的:观察不同氧浓度对在向成骨细胞分化培养系中的骨髓基质细胞骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨形态蛋白受体ⅠA(BMPRⅠA)和骨形态蛋白ⅠB(BMPRⅠB)表达的影响。
- 郎红梅金小岚万勇
- 文献传递
- PPAR-γ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系被引量：6
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ基因外显子2(PPAR-γ2)的Pro12Ala多态性与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性分析方法(PCR-RFLP法),对56例伴动脉粥样硬化(动脉粥样硬化组)和120例无动脉粥样硬化(非动脉粥样硬化组)的2型糖尿病患者PPAR-γ2基因的Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果动脉粥样硬化组AA基因型频率显著高于非动脉粥样硬化组(7.14%vs.0.83%,P<0.05),Ala等位基因频率也显著高于非动脉粥样硬化组(40.18%vs.27.92%,P<0.05)。结论 PPAR-γ2的Pro12Ala变异与糖尿病患者发生动脉粥样硬化有关。
- 艾智华金小岚游志清万勇程莹
- 关键词：基因多态性2型糖尿病动脉粥样硬化
- 一种基于血红蛋白-结合珠蛋白复合物的携氧载体及其制备方法
- 本发明公开了一种基于血红蛋白-结合珠蛋白复合物的携氧载体，包含结合珠蛋白、血红蛋白、抗氧化剂和磷酸吡哆醛。通过结合珠蛋白与血红蛋白之间的特异性结合能力，形成血红蛋白-结合珠蛋白复合物，作为发挥携氧活性的单元。本发明的基于...
- 吴畏刘英海刘合年巩固殷亮万勇孙小琴李涛杨倩
- 文献传递
- 尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用
- 2001年
- 目的:观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠组织学损害的影响。方法:夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a.假手术组,b.模型组,c.氢化可的松治疗组,d.尼莫地平治疗组。结果:(1)再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组(P<0.01);(2)再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;(3)门静脉血内毒索含量a组显著低于b,c,d组(P<0.01),d组显著低于b,c组(P<0.01);(4)小肠病理组织学a组正常,b组呈重度损害;c、d组呈中度损害。结论:尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。
- 王鹏巨吴勤万勇尹致良
- 关键词：小肠缺血再灌注损伤钙通道阻滞剂尼莫地平
- 生脉注射液和尼莫通对家兔肠缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察生脉注射液、尼莫通及二者联合应用对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的影响。方法 :夹闭肠系膜上动脉 90分钟后松夹 ,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物随机分为 :A.假手术组 ;B.模型组 ;C.尼莫通治疗组 ;D.生脉注射液治疗组 ;E.生脉注射液 +尼莫通治疗组。结果 :(1)再灌注后各实验组平均动脉压显著下降 ,下降幅度以 D、E组最小 ,B组最大 (观察终点组间 F=15 .5 4,P<0 .0 1) ;(2 )再灌注后各实验组心率显著减慢 ,减慢程度以 D、E组最小 ,C组最大 (观察终点组间 F =8.38,P<0 .0 1) ;(3)门静脉血内毒素含量在 C、D、E组均低于模型组 (F=10 .30 ,P<0 .0 1) ,但与假手术组比较 ,仅 E组无显著差异 ;(4 )小肠病理组织学损害程度B组 >C组 >D、E组 ,A组正常。结论 :生脉注射液和尼莫通能显著减轻家兔肠缺血再灌注后低血压及小肠组织学损害 ,降低门静脉血内毒素含量 ,二者联用效果更好 ,并能逆转尼莫通减慢心率的效应。
- 王鹏巨吴勤尹致良万勇
- 关键词：缺血-再灌注损伤生脉注射液尼莫通小肠损伤
- 唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松患者2年结果分析被引量：9
- 2014年
- 目的 分析唑来膦酸（商品名：密固达）治疗绝经后骨质疏松患者2年后的疗效和不良反应.方法 统计我院2009~2012年中连续使用密固达治疗2年的绝经后骨质疏松患者47例的临床资料,分析治疗前后患者骨密度变化情况及不良反应发生率.结果 首次使用密固达患者中,出现发热3例（6.4%）,肌痛3例（6.4%）,发热合并肌痛9例（19.1%）.其中1例出现高热（最高体温40.5 ℃）;1例出现双侧大腿内侧出血点,1 w后消退;其余不良反应少见.第二次输注后出现发热5例（10.6%）,但无高热发生.左侧股骨颈骨密度、左侧全髋骨密度、L2~4椎体骨密度,治疗后与治疗前以及治疗第2年与第1年比较均明显升高（P＜0.05）.结论 密固达治疗绝经后骨质疏松对骨密度提升效果明显,且总体安全性好,主要不良反应为发热和肌痛.
- 万勇郎红梅游志清郭蔚艾智华付静廖霞金小岚
- 关键词：唑来膦酸绝经后骨质疏松疗效
- 晨尿与随机尿微量白蛋白/尿肌酐比值在早期糖尿病肾病患者的检验意义被引量：14
- 2010年
- 微量白蛋白（micmalbuminuria，mAlb）尿症是指：多种疾病引起尿白蛋白排泄率增加，因含量太少用常规方法不能检测到故称微量白蛋白尿。测定24h尿mAlb是公认的诊断糖尿病早期肾病的标准方法，但是采集24h尿标本留取麻烦、费时、患者依从性差。
- 郭蔚薛平艾智华游志清万勇程莹郎红梅
- 关键词：糖尿病肾病患者糖尿病早期肾病尿肌酐比值尿白蛋白排泄率晨尿
- 暴发性1型糖尿病中极高血糖病例的临床动态观察
- 2014年
- 目的:通过对暴发性1型糖尿病(FT1DM)中极高血糖病例的临床动态观察,提高临床医师对暴发性1型糖尿病的认识。方法对2012年1月在我院内分泌科住院的1例暴发性1型糖尿病患者的多个临床实验室指标进行动态观察。结果患者入院静脉血糖示:104.4mmol/L,血气分析及尿常规提示酮症酸中毒,伴有淀粉酶、肌酸激酶、肌红蛋白明显升高及肾功能不全,病情危重,立即给予降糖、补液、抗感染、持续血液透析等治疗,3d后实验室各项指标亦逐渐好转,病情稳定。结论暴发性1型糖尿病发病急骤,导致体内严重代谢紊乱及胰腺外分泌腺的破坏,并可继发横纹肌溶解从而引起急性肾功能不全,直接威胁生命安全,需给予及时有效的抢救措施来挽救生命。
- 刘君静艾智华游志清郭蔚程莹郎红梅万勇邢军
- 关键词：1型糖尿病暴发性
- 不同氧浓度对骨髓基质细胞向成骨细胞分化的影响被引量：14
- 2010年
- 目的:观察不同低氧环境对在向成骨细胞分化培养系中的骨髓基质细胞核心结合因子α1(Cbfα1/Runx2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)表达的影响,探讨低氧环境对成骨细胞分化的影响。方法:取4月龄雌性SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中培养传代后,随机分成4组,每组样本数为8,加入分化培养基,分别将细胞放入4个不同氧浓度中继续培养,3d后进行下面的实验:用Trizol提取细胞总RNA,用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测(Cbfα1/Runx2)、BMP2和PPARγ2mRNA的表达;用Western blotting检测(Cbfα1/Runx2)、BMP2蛋白的表达。结果:1.与常氧组(20%)相比,各低氧组Runx2mRNA和Runx2蛋白的表达明显增加。2.与常氧组(20%)相比,各低氧组BMP2mRNA的表达明显增加,低氧可促进BMP2蛋白的表达。3.与常氧组(20%)相比,各低氧组PPARγ2mRNA的表达明显降低。结论:低氧能明显促进Runx2mRNA、BMP2mRNA和Runx2蛋白的表达,且氧浓度越低,Runx2mRNA、BMP2mRNA和Runx2、BMP2蛋白表达越多,相反,低氧能明显抑制骨髓基质细胞PPARγ2mRNA的表达,且氧浓度越低,PPARγ2mRNA的表达越低,表明低氧明显抑制骨髓基质细胞向脂肪细胞分化而促进其向成骨细胞分化。
- 金小岚郎红梅万勇游志清
- 关键词：骨髓基质细胞RUNX2骨形态发生蛋白2过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 雌二醇对大鼠成骨细胞凋亡受体mRNA表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的建立成骨细胞体外培养模型,并研究雌二醇(E_2)对体外培养大鼠成骨细胞主要凋亡受体mRNA的调节作用,探讨E_2抑制成骨细胞凋亡的机制。方法用新生大鼠颅盖骨进行成骨细胞的原代培养并进行纯化和鉴定;应用TNF-α(200U/ml)以及TNF-α+E_2(10^(-8)mol/L)进行刺激;用AO-EB染色观察成骨细胞凋亡并计数和计算凋亡率;应用RT-PCR的方法测定成骨细胞的Fas、FasL、TNFR1、TNFR2 mRNA的相对表达量。结果 10^(-8)mol/L的E_2明显抑制由TNF-α诱导的成骨细胞Fas、TNFR1 mRNA的表达(P<0.01),但是对FasL、TNFR2 mRNA的表达没有影响(P>0.05)。结论雌激素可以通过调节成骨细胞凋亡受体的表达来改变成骨细胞对致死性细胞因子如TNF-α和FasL等的凋亡敏感性,从而抑制其凋亡。选择性抑制成骨细胞凋亡受体的表达可能有助于增加成骨。
- 万勇金小岚游志清郎红梅
- 关键词：雌激素成骨细胞骨质疏松
