丁琳
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 致瘤病毒诱导端粒酶活性的几种途径
- 2004年
- 端粒酶的重新活化是细胞永生化和肿瘤发生发展过程中的一个关键步骤。致瘤病毒通过调控端粒酶催化亚单位TERT的转录、磷酸化和核移位 ,模拟端粒酶RNA组分 (TR) ,以及失活端粒酶抑制子等多种途径 ,从而重新活化端粒酶 ,促使细胞获得无限生长的能力。
- 丁琳曹亚
- 关键词：端粒酶
- EBV LMP1通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT被引量：5
- 2003年
- 利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Westernblot法等,分别检测Epstein Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMP1促使细胞内c myc反式激活活性增强,c Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c myc表达而活化端粒酶hTERT。
- 杨静邓锡云邓琳丁琳顾焕华易薇曹亚
- 关键词：潜伏膜蛋白1EB病毒
- EB病毒LMP1介导细胞周期紊乱和信号通路异常调控端粒酶活性的分子机制
- 端粒酶是一种核糖核蛋白复合体,主要由端粒酶RNA组分(TR),端粒酶相关蛋白(TP1/TEP1)和端粒酶催化亚单位(TERT)组成.研究表明,端粒酶的表达与肿瘤的发生发展密切相关.端粒酶逆转录酶(TERT)的表达是端粒酶...
- 丁琳
- 关键词：EB病毒鼻咽癌端粒酶
- 文献传递
- EB病毒感染人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中抑制p16^(INK4a)表达被引量：1
- 2003年
- 细胞周期调控紊乱是细胞永生化进程中一个重要的分子事件,本文利用Western blotting和S-P法分别检测p16^(INK4a)、p53、p21^(WAF1/CIP1)和E2F1的蛋白表达,试图从细胞周期调控的角度,探讨EB病毒诱导人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。结果表明,EB病毒通过抑制p16^(INK4a)表达而阻断p16^(INK4a)/Rb途径,上调转录因子E2F1,而对p53、p21^(WAF1/CIP1)表达无明显的影响。结果初步揭示,EB病毒介导的p16^(INK4a)/Rb/E2F1细胞周期调控紊乱参与了人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程,为进一步探讨鼻咽癌发病机制提供了科学依据。
- 杨静邓琳宋鑫丁琳邓锡云易薇曹亚
- 关键词：EB病毒鼻咽癌发病机制
- 致瘤病毒编码产物对细胞周期的调控
- 2003年
- 细胞周期失调是肿瘤形成的重要原因。致瘤病毒通过干扰、模拟、失活许多重要的细胞周期调节蛋白 ,使宿主细胞周期紊乱 ,诱导细胞不断增殖 ,发生癌变。
- 丁琳曹亚
- 关键词：肿瘤细胞周期P53蛋白
- EBV诱导鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中端粒酶活化和p16^(INK4A)失活被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨EB病毒诱导人鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。方法 SA - β -Gal染色法观察人鼻咽上皮细胞逃避老化期 ;PCR -银染法、S -P免疫组化法分别检测端粒酶活性和 p16 INK4A、p2 1WAF1/CIP1和 p5 3的表达情况。 结果 EB病毒感染组细胞表达SA - β Gal活性下降 ,并表达端粒酶活性 ,而 p16 INK4A蛋白不表达 ,但 p2 1WAF1/CIP1和 p5 3蛋白表达无明显变化。 结论 人鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中EB病毒激活端粒酶和抑制 p16
- 杨静邓琳丁琳邓锡云宋鑫曹亚
- 关键词：端粒酶活性
- EB病毒活化端粒酶与p16^(INK4A)/E2F1调控的关系被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨EB病毒诱导人鼻咽上皮细胞永生化过程中 ,EB病毒活化端粒酶与EB病毒介导的细胞周期紊乱的关系。方法 利用WesternBlotting检测p16 INK4A和E2F1蛋白表达情况 ;利用hTERT -SEAP报道基因和端粒酶PCR -ELISA分别检测hTERT表达和端粒酶活性。结果 EB病毒下调p16 INK4A表达 ,并上调E2F1表达 ;与之相关 ,EB病毒诱导hTERT表达 ,并活化端粒酶活性。
- 杨静邓琳丁琳柳息洪曹亚
- 关键词：EB病毒P16^INK4A细胞周期紊乱E2F1鼻咽癌
