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AZD8055抑制肝癌huh7细胞增殖和促细胞凋亡被引量：5: 2014年; 目的探讨AZD8055对肝癌细胞增殖和克隆形成能力的影响及其分子机制。方法肝癌细胞系huh7随机分为对照组(DMSO)和加药组(AZD8055),MTT法检测huh7细胞增殖,平板克隆实验检测肝癌细胞克隆形成能力,Anexin V/FITC双染法检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测AMPK蛋白表达和磷酸化水平。结果 AZD8055抑制肝癌细胞的增殖呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。AZD8055处理导致肝癌细胞克隆数目减少以及诱导细胞发生凋亡(P<0.05)。AZD8055处理引起AMPK蛋白磷酸化水平上升,但对总蛋白表达水平影响不大。AMPK蛋白抑制剂Dorsomorphin通过抑制AMPK蛋白磷酸化水平而降低AZD8055对肝癌细胞的抑制作用。结论 AZD8055可以抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成能力,并且主要通过调节AMPK蛋白的磷酸化水平实现其对增殖的抑制作用。; 李鹏王亚红杨拉维杨腾何香红黄海丽; 关键词：肝癌 AMPK 增殖

千层纸素A通过腺苷酸活化蛋白激酶信号通路调控肝癌细胞增殖和凋亡: 2015年; 目的观察千层纸素A对肝癌细胞MHCC97-H增殖和凋亡的影响，并探讨其分子机制。方法通过噻唑蓝（MTT）法检测MHCC97-H细胞增殖能力；通过碘化丙锭（H）／膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）双染法检测MHCC97．H细胞凋亡率；通过Westernblot检测相关蛋白表达水平。结果3种浓度千层纸素A均可抑制MHCC97-H细胞的增殖能力，千层纸素A对MHCC97．H细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性；50、100和150μmol／L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞凋亡率分别为（18．87±0．37）％、（20．93±0．32）％、（24．37±0．47）％；100、150μmol／L千层纸素A处理后MHCC97-H细胞的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白表达下降。结论干层纸素A抑制肝癌细胞的增殖，促进细胞凋亡，并下调AMPK蛋白表达。; 练添明包仕廷黄海丽; 关键词：肝癌增殖腺苷酸活化蛋白激酶

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黄海丽