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黄俊英

作品数:2 被引量:19H指数:2
供职机构:中山大学药学院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇通路
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇脂代谢
  • 1篇肾脏
  • 1篇鼠肾
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖脂
  • 1篇糖脂代谢
  • 1篇鞘氨醇
  • 1篇鞘氨醇激酶
  • 1篇鞘氨醇激酶-...
  • 1篇纤维连接
  • 1篇纤维连接蛋白
  • 1篇连接蛋白
  • 1篇介导

机构

  • 2篇中山大学
  • 1篇郑州大学第一...

作者

  • 2篇陈诚
  • 2篇黄俊英
  • 2篇黄河清
  • 2篇郝洁
  • 1篇李婕
  • 1篇王雨
  • 1篇黄娟

传媒

  • 2篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Akt信号通路参与并介导了虎杖苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量:9
2016年
目的:探讨虎杖苷通过Akt通路调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用机制。方法:本研究采用高脂高糖饮食加小剂量链脲菌素(STZ)联合诱导的2型糖尿病大鼠模型,观察灌胃给予虎杖苷(75 mg/kg、150 mg/kg)后对糖尿病大鼠血糖血脂、肝脏病理形态以及肝脏组织Akt、GSK3β、GCK、LDLR的影响。结果:虎杖苷在75 mg/kg给药剂量时就能有效调节2型糖尿病大鼠的糖脂紊乱,降低模型动物空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;减轻肝脏组织病理损伤,明显激活模型动物肝脏组织的Akt蛋白表达,进而促进下游GSK-3β的磷酸化,上调GCK,LDLR的蛋白表达,与150 mg/kg剂量组没有明显差异。结论:虎杖苷可以有效调节糖脂代谢且该作用与其影响Akt信号通路密切相关。
王雨郝洁李婕陈诚黄俊英黄河清
关键词:虎杖苷2型糖尿病糖脂代谢AKT通路
姜黄素通过鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病大鼠肾脏纤维化的研究被引量:10
2013年
目的:研究姜黄素对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用,及其对糖尿病大鼠肾脏鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇(SphK1-S1P)信号通路和肾脏纤维化的抑制作用。方法:本研究采用STZ诱导的糖尿病大鼠,观察灌胃给药0.15g/kg的姜黄素对糖尿病大鼠肾脏功能和病理形态的影响,对大鼠肾组织的SphK1、S1P、纤维连接蛋白(FN)及转化生长因子(TGF)-β1等指标的影响。用Real-time PCR和Western blotting方法检测SphK1,FN和TGF-β1的表达;用LC-MS/MS方法检测SphK1活性和S1P含量。结果:0.15g/kg的姜黄素能够明显改善糖尿病大鼠的肾功能与肾脏病理变化,明显降低糖尿病大鼠肾脏SphK1的表达和活性以及S1P的含量,进而抑制SphK1-S1P诱导的FN和TGF-β1的表达。结论:姜黄素对于糖尿病肾脏纤维化的改善作用机制可能与其抑制肾脏SphK1-S1P信号通路密切相关。
郝洁黄娟陈诚黄俊英黄河清
关键词:姜黄素纤维连接蛋白
共1页<1>
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