魏磊
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 炎症后内脏高敏感大鼠前扣带回皮质NR2A、NR2B表达变化被引量：1
- 2010年
- 背景：研究显示N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体参与了伤害性信号的传递，中枢前扣带回皮质（ACC）在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用．该作用是由NMDA受体活性增强介导的。目的：检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化．探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用。方法：以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型。造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变，以对结直肠扩张（CRD）的内脏运动反射（VMR）幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化，以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果：实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变。CRD压力为60mmHg（伤害性刺激）时，实验组VMR幅值显著高于对照组（P〈0．05）。与对照组相比，实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调（P〈0．05）。结论：ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。
- 刘宗高峻魏磊张薇邹多武李兆申
- 关键词：痛觉过敏N-甲基-D-天冬氨酸
- 蛋白酶激活受体在腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜组织中的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 目的 研究蛋白酶激活受体（PAR）家族在腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜中的表达变化情况.方法 入选28例D-IBS患者及18名健康对照者,经结肠镜钳取乙状结肠黏膜组织,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR法观察蛋白酶激活受体超家族的表达情况.应用SPSS 18.0软件进行统计分析,两组间差异采用Mann-Whitney U检验.结果 PAR1在D-IBS患者和对照组结肠黏膜中的表达差异无统计学意义（P=0.300）.PAR2和PAR4在D-IBS患者的结肠黏膜中均表达增加,其灰度值分别为0.99±0.67和0.37±0.14,显著高于对照组的0.63±0.38和0.25±0.11（P值分别=0.038和0.013）.实时荧光定量PCR显示PAR mRNA的表达与蛋白水平相一致.结论 PAR2、PAR4的表达在D-IBS患者结肠黏膜中明显增高,可能在D-IBS疾病过程中发挥某些作用.
- 耿瑞慧高峻吴文彬魏磊肖立宁李淑德邹多武李兆申
- 关键词：肠易激综合征肠黏膜
- 内脏高敏感治疗药物研发进展
- 2010年
- 内脏高敏感是肠易激综合征等功能性胃肠病的重要病理生理改变。由于内脏痛觉高敏感发生机制复杂,包括外周和中枢多个因素的作用,给临床治疗带来了困难。目前临床尚没有通过直接抑制内脏痛觉治疗功能性胃肠病的药物。本文主要从受体水平综述近年来抑制内脏痛觉药物的研究进展。
- 魏磊高峻许国铭
- 关键词：镇痛药物受体
- 前扣带回NMDA受体NR2A亚单位与睡眠剥夺模型大鼠外周疼痛感受阈值的关系被引量：2
- 2010年
- 目的观察睡眠剥夺(SD)模型大鼠外周疼痛感受阈值的改变及其中枢痛觉感受区域前扣带回兴奋性谷氨酸受体(NMDA)的表达变化。方法 80只雄性SD大鼠随机均分为4组:正常对照(Con)组,睡眠剥夺(SD)24h(SD24h)组,SD48h组及SD72h组。采用小平台水环境法制作睡眠剥夺大鼠模型,采用热敏测试仪测定各组大鼠足底热刺激缩足潜伏期以反映足部热痛阈值的变化。同时采用Westernblotting和免疫荧光技术检测大鼠脑组织皮质前扣带回NR2A和NR2B蛋白的表达。结果 SD48h组及SD72h组大鼠热刺激缩足潜伏期分别为6.87±1.56s和5.18±1.15s,较对照组Con组(8.08±1.86s)有明显降低(P<0.05),而SD24h组(7.97±1.58s)与对照组无明显差异。Westernblotting检测结果显示,SD48h、SD72h组大鼠脑组织ACC区域NR2A蛋白表达(0.52±0.12,0.57±0.13)较Con组(0.41±0.12)有明显上调(P<0.05),SD24h组(0.43±0.14)与对照组比较无显著性差异;而NR2B的蛋白在各组间的表达(SD24h组、SD48h组、SD72h组和Con组依次为0.68±0.19、0.76±0.18、0.74±0.16和0.74±0.19)的NR2B表达无显著差异。免疫荧光检测结果显示,与Con组(12.04±3.17)比较,SD48h组(15.19±3.56)及SD72h组(16.1±3.88)NR2A表达明显上调(P<0.01),SD24h组(12.59±2.79)无显著差异。NR2B蛋白在各组间的表达(SD24h组、SD48h组、SD72h组和Con组依次为32.51±7.45、34.1±6.78、33.59±5.85、33.04±8.57)无显著差异。结论睡眠剥夺48h和72h后,大鼠足部痛阈下降,同时伴行脑皮质前扣带回区域NMDA受体NR2A亚单位的表达上调。
- 魏磊高峻吴文彬李桂香李兆申
- 关键词：睡眠剥夺热痛阈扣带回N-甲基天冬氨酸
- 出血性休克对大鼠肠道运动功能及肠神经的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察出血性休克(HS)对大鼠小肠推进率和离体小肠收缩活动的影响以及此病程中肠神经的变化。方法将52只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=26)和HS组(n=26)。HS组在给予重度出血性休克后行复苏,对照组大鼠给予相同麻醉及插管,但不行休克。复苏6h后处死大鼠。两组大鼠处死前30min伊文斯蓝灌胃测定小肠推进率;检测离体空肠自发收缩活动及对河豚毒素(TTX)的收缩反应;观察两组肠肌间神经丛(MP)中PGP9.5免疫荧光染色的差异。结果 HS组小肠推进率明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,HS组离体空肠自发收缩的振幅显著降低(P<0.05)。加入TTX后,对照组空肠自发收缩的曲线下面积显著降低(P<0.05),而在HS组则无显著变化。与对照组相比,HS组MP中PGP9.5的阳性面积(P<0.05)及累积光密度(P<0.05)均显著降低。结论 HS可损伤大鼠小肠动力功能,MP中肠神经元的破坏可能是造成肠道运动功能障碍的神经源性机制。
- 刘丽吴文斌周慧李桂香魏磊邹多武高峻李兆申
- 关键词：出血性休克空肠PGP9.5
