马红婕
- 作品数：47 被引量：162H指数：6
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术交通运输工程机械工程更多>>
- 晚期增殖性糖尿病视网膜病变的治疗价值探讨被引量：12
- 2006年
- 目的探讨玻璃体视网膜手术对晚期增殖性糖尿病视网膜病变的治疗价值。方法回顾性分析VI期PDR患者33例42眼经标准的玻璃体视网膜手术治疗后的临床资料,对术前后视力,手术并发症及预后等进行重点分析。结果随访35眼,术后视力明显提高,0.05以上者从术前的6/42眼(14.29%)提高到术后的15/35眼(42.86%),其中12眼(80%)视力>0.1。一次手术视网膜复位27/35眼(77.14%),至随访末期(9月)31/35眼(88.57%)。术前伴有视盘萎缩,视网膜血管闭塞,光定位不准,新生血管性青光眼等预后较差,但术后视力仍有11/16(68.8%)眼有不同程度的提高,6/16(37.5%)眼视力≥FC。结论玻璃体视网膜手术可以部分改善晚期PDR患者的视功能,即便是合并严重缺血的病例仍有一定的治疗价值。
- 李双农唐仕波李加青马红婕丁小燕李涛闫宏
- 关键词：增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体视网膜手术视力预后
- 玻璃体淀粉样变性长期随访一例被引量：2
- 2010年
- 玻璃体淀粉样变性是一种非常罕见的玻璃体变性.国外对玻璃体淀粉样的报道始于19世纪50年代,我国迄今仅4篇8例[1-4],且无长期随防病例报告.我们报道1例长达12年的随访病例.
- 马红婕唐仕波李涛胡洁
- 关键词：玻璃体变性淀粉样变性长期随访病例报告
- 活体荧光眼底造影对长期2型糖尿病小鼠视网膜血管损害的观察被引量：2
- 2015年
- 目的:活体观察长期2型糖尿病小鼠视网膜血管的损害。方法:应用荧光眼底血管造影(FFA)活体观察视网膜血管,对长期2型糖尿病小鼠视网膜血管数量及渗漏状态进行综合评价。结果:眼底照相显示长期2型糖尿病小鼠视网膜可见动脉反光增强,静脉迂曲扩张,未见明显荧光素渗漏,但可见毛细血管网密度降低。结论:2型糖尿病小鼠的视网膜血管损害主要表现为血管退行性变,而非血管的渗漏。
- 马红婕张欣唐仕波汪建新汪振芳
- 关键词：2型糖尿病荧光眼底血管造影
- FK506对糖尿病大鼠视网膜损伤的保护作用
- 目的:研究表明,血—视网膜屏障(Blood—Retina Barrier, BRB)破坏是糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,
- 马红婕李双农唐仕波梁小玲黄创新李涛丁小燕林少芬
- 文献传递
- 血视网膜内屏障中紧密连接蛋白Claudins的作用研究
- 目的探讨氧诱导的血管增生性视网膜病变小鼠血视网膜内屏障的紧密连接蛋白Claudins的作用。方法采用生后7 d(P7)、P8、P11、P13、P13、P18、P21时间点的改良氧诱导法建立
- 罗燕肖伟朱晓波李涛李建桥马红婕唐仕波
- 文献传递
- 一种基于医生语音指令的设备位置调整方法及装置
- 本发明公开了一种基于医生语音指令的设备位置调整方法及装置，所述方法应用于疾病检测设备，所述方法包括：接收医生的语音信息，并从所述语音信息提取检测指令；响应所述检测指令采集求诊者的当前图像；从所述当前图像中确定求诊者的当前...
- 马红婕
- 高糖、高VEGF及IL-6和K^+通道干预剂对Müller细胞Kir4.1通道蛋白的影响
- 2016年
- 目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化。以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响。方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞的原代培养并进行Müller细胞特异性的鉴定。(2)对照组、高葡萄糖(30 mmol/L)、高VEGF(10 ng/m L)及IL-6(10 ng/m L)处理Müller细胞,2、4、16 h。Western BLot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。免疫荧光检测Kir4.1荧光含量变化。(3)高糖,高VEGF,高IL-6处理的Müller细胞,加入K^+通道开放剂吡那地尔和K^+通道抑制剂氯化钡,分别干预16 h。Western Blot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。结果:(1)高糖、高VEGF、IL-6干预组,Western Blot检测,干预16 h后均出现Kir4.1蛋白含量的明显下降。免疫荧光检测:高糖、高VEGF、IL-6干预16 h,Kir4.1蛋白荧光强度明显下降。(2)K^+通道干预剂干预16 h后,Western Blot检测Kir4.1蛋白含量结果 :高糖,高VEGF,高IL-6环境下,吡那地尔干预组,Kir4.1蛋白增多。结论:(1)高糖、高VEGF、高IL-6会引起Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的含量下降。(2)在高糖环境,高VEGF,高IL-6环境下,使用K^+通道激动剂吡那地尔,会增加Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量。
- 孙伟马红婕李涛林少芬李静唐仕波
- 关键词：黄斑水肿MÜLLER细胞
- 重组AAV2-色素上皮衍生因子对人视网膜微血管内皮细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 体外培养人视网膜微血管内皮细胞,探讨重组rAAV2-色素上皮衍生因子（PEDF）对该细胞在不同氧环境下增殖的影响.方法 实验研究.2%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶消化视网膜,获得视网膜微血管内皮细胞;接种于预先包被纤维连接蛋白的培养瓶内,用含10%胎牛血清、内皮细胞生长因子、胰岛素-转铁蛋白-硒添加物的内皮细胞培养基,置于5%CO237 ℃培养箱内培养.相差显微镜观察细胞形态及生长情况.抗第Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定内皮细胞.以125 μmol/L CoCl2建立HRCECs化学低氧模型,观察低氧对内皮细胞增殖的影响.按照105病毒基因组数/细胞的剂量进行rAAV2-PEDF病毒转染,分别设空白和阴性对照,激光共焦显微镜下观察EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测PEDF蛋白表达.MTT法测定rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞增殖的影响.流式细胞仪检测rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞凋亡的影响.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析.结果 原代培养的人视网膜微血管内皮细胞48～72 h贴壁,2周左右细胞融合.第Ⅷ因子相关抗原鉴定细胞呈阳性.转染病毒48 h后,激光共焦显微镜下观察可见EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测,实验组PEDF表达明显强于其他组.MTT结果显示,单纯低氧处理,正常对照组A值为0.085±0.021,实验组A值为0.166±0.024（t=3.938,P＜0.05）.rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为：正常对照组0.171±0.011,rAAV2-EGFP组0.178±0.016,rAAV2-PEDF组0.169±0.017（F=0.01,P＞0.05）.rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为：单纯CoCl2组0.166±0.013,CoCl2＋rAAV2-EGFP组0.155±0.012,CoCl2＋rAAV2-PEDF组0.116±0.015（F=6.25,3.50;P＜0.05）.rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,正常对照组凋亡细胞比例为2.3%,rAAV2-EGFP组为3.3%,rAAV2-PEDF组为1.7%.rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜�
- 李涛马红婕梁小玲丁小燕罗燕林少芬唐仕波
- 关键词：内皮细胞依赖病毒细胞增殖神经生长因子类舍平类
- 超广角眼底成像评估掺钦钇铝石榴石激光消融治疗有症状Weiss环的疗效
- 2021年
- 目的初步评佔超广角眼底成像(UWFI)观察Weiss环(玻璃体漂浮物)的可行性以及掺钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光消融治疗有症状Weiss环的冇效性及安全性方法回顾性临床研究。2016年3月至2019年12月于广州爱尔眼科医院接受诊治的有症状Weiss环68例患者80只眼纳入研究。其中,男性32例39只眼,女性36例41只眼;平均年龄(53.7±10.8)岁。患眼均行裂隙灯M微镜联合90 D前置镜、UWFI检查:,通过画图记录玻璃体漂浮物位置及形态。患眼均行Nd:YAG激光消融治疗。治疗后3个月,对患者进行问卷调查,评估主观症状改善情况将合计得分10、7〜9,3〜6、矣2分者分別定义为治愈、显著改善、部分改善、无改善。应用测M软件Gauge 1.0手动测量UWH图像上玻璃体漂浮物长径、周长及面积。设置视盘直径为I Unit(U),作为标准化参考值UWFI未显示且前置镜检查未发现漂浮物者记录为0治疗前后玻璃体漂浮物变化比较行Wilcoxon秩和检验;其治疗前后大小变化与患者治疗后主观症状改善评分行Spearman等级相关分析。结果治疗后,80只眼中,UWFI上不可见玻璃体漂浮物59只眼(73.8%,59/80)治疗前,玻璃体漂浮物周长为1.84(1.07,2.64)U,长径为1.17(0.84.1.66)U,面积为0.18(0.08,0.30)U2;治疗后周长为0.00(0.00,0.23)U,长径为0.00(0.00,0.23)U,面积为0.00(0.00,0.01)U2。治疗前后漂浮物周长、径长、面积比较,差异均有统计学意义(Z=-7.722,-7.560、-7.655,P<0.001)。问卷调查结果显示,患者主观症状治愈、显著改善、部分改善分別为49(61.3%,49/80)、25(31.2%,25/80)、6(7.5%,6/80)只眼相关性分析结果显示,患者主观症状改善程度与治疗前后UWFI上玻璃体漂浮物周长(r=0.812),长径(a=0.796)、面积(r=0.791)大小变化值均具有相关性(PC0.01)随访期间,所有患眼均未发生眼压升高或视力下降等并发症<,结论UWFI可客观对Weiss环进行成像,结合测量软件可对其大小进行相对性M化Nd:YAG激光消融�
- 黄慧林晨胡珊马红婕
- Norrin在氧诱导的视网膜病变中的时空表达及其意义被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨视网膜新生血管疾病动物模型-氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠视网膜中Norrin的时空表达变化及意义。方法:荧光素灌注铺片观察OIR小鼠视网膜血管分布和形态。RT-PCR检测对照组P7、P10、P12、P17小鼠和OIR P7、P8、P12、P12.5、P13、P14、P15、P17、P19小鼠视网膜中Norrin、VEGF mRNA的表达。免疫组化法检测Norrin蛋白在视网膜中的表达和分布位置。结果:OIR小鼠P12时在视网膜后极部形成无灌注区,P17时有大量新生血管形成。Norrin mRNA在正常小鼠视网膜中表达水平低且稳定。缺氧12 h后,Norrin mRNA有显著升高,缺氧1 d到达高峰,然后缓慢下降,其变化趋势与VEGF mRNA一致。Norrin蛋白在正常小鼠各时点免疫组化均未能检出,在OIR模型中P15见弱表达,P17-P19表达明显增强。主要分布在视网膜外层,以内外节层、外丛状层为主。结论:Norrin在mRNA和蛋白水平都在缺氧视网膜中明显升高,主要分布在视网膜外层。Norrin很可能参与新生血管的形成,并起着重要的调控作用。
- 丁小燕李涛谢素贞马红婕李斌唐仕波
- 关键词：基因血管内皮生长因子视网膜
