霍江涛
- 作品数：8 被引量：42H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病患者外周血淋巴细胞中的表达及其临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的从蛋白水平的角度研究阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者淋巴细胞中应激活化蛋白激酶Wnt的表达情况,为该疾病的筛查提供一个靶点。方法收集2012年9月—2013年12月该院门诊就诊的阿尔茨海默病患者30例以及正常对照组30例,征得患者及其家属的同意后,利用简易精神状态量表(MMSE)等综合评价患者的认知障碍程度并记录患者的基本信息。所有患者空腹抽取15ml新鲜静脉血,应用WesternBlotting技术,检测其中Wnt蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,AD患者外周血淋巴细胞中Wnt蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论本研究从蛋白水平出发,证实了AD患者淋巴细胞中Wnt蛋白的存在及表达,可能为筛查该疾病的可干预靶点提供了一个简便易用的细胞模型。
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：WNT信号传导通路阿尔茨海默病淋巴细胞
- 心理干预对帕金森病伴抑郁患者的疗效及生活质量的影响被引量：17
- 2018年
- 目的:探讨心理干预对帕金森病(PD)伴抑郁患者的疗效及生活质量的影响。方法:PD伴抑郁症患者36例,随机分为心理干预组和对照组各18例。对照组进行常规药物治疗与饮食、生活等基础治疗;心理干预组在此基础上进行心理干预,均治疗8周。治疗后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及健康调查简表(SF-36)评估2组患者抑郁及生活质量。结果:治疗后,心理干预组HAMD评分(10.07±3.04)分明显低于对照组(15.31±3.17)分(P<0.05),治疗总有效率(72.2%)高于对照组(44.4%)(P<0.05)。心理干预组SF-36评分中躯体功能、一般健康状况、精力、情感职能和心理健康均高于对照组(P<0.01)。结论:心理干预可有效减轻PD患者的抑郁症状,提高疗效及生活质量。
- 陈敏孙涛张小乔霍江涛李林鸿祝河忠
- 关键词：帕金森病抑郁心理干预
- Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用及机制的初步探讨被引量：3
- 2015年
- 目的探讨Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用以及机制。方法选取90只4个月龄的SD雄性小鼠,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组15只。正常对照组不予处理,假手术组注入一定量的生理盐水,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的小鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,造模成功后连续给药氯化锂,经过小鼠跳台实验测定被动回避次数;处死小鼠后,测定脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度变化。结果模型组、低剂量组的被动回避次数与假手术组比较明显升高(P<0.05),高、中剂量组小鼠与模型组比较被动回避次数均明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量组细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α明显下降(P<0.05),且中、高剂量组下降更显著(P<0.05)。结论高、中剂量组剂量的氯化锂能显著改善小鼠的学习记忆成绩,且疗效均优于低剂量氯化锂。氯化锂Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型起积极的作用,有助于改善阿尔茨海默病。
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：小鼠阿尔茨海默病氯化锂
- Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病防治中的作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病(AD)防治中的作用,为临床治疗提供参考。方法选取C57BL/6雄性小鼠80只,均为4个月龄,随机均分为正常对照组、假手术组、模型组和丹皮酚组,每组20只。正常对照组小鼠不进行处理;模型组、丹皮酚组的小鼠均通过骨窗向脑海马部位缓慢地注入纤维型Aβ1-42溶液10μg/5μl,丹皮酚组再用丹皮酚注射液腹腔注射0.14 mg·kg-1·d-1,持续21 d;假手术组仅按照同法注入等量的生理盐水进行假手术。21 d后,观察对比小鼠脑组织P53蛋白和Caspase-3的表达(免疫组化法)情况。同时比较各组剩余小鼠3个月、6个月、1年的生存情况。结果模型组和丹皮酚组P53蛋白和Caspase-3表达明显高于正常对照组和假手术组,差异有统计学意义(P均<0.05);丹皮酚组P53和Caspase-3表达低于模型组,差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组和假手术组小鼠的存活率明显高于模型组和丹皮酚组,差异有统计学意义(P均<0.05);丹皮酚组3个月、6个月和1年的存活率分别为70.0%、50.0%和30.0%,明显高于模型组小鼠的存活率(40.0%、10.0%和0),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P53和Caspase-3均参与并影响Wnt信号传导通路的转导,由于Aβ大量积聚在神经细胞内导致Wnt信号传导通路的抑制或反常活化,阻断了细胞信号向胞内的转导,导致AD。应用相应的药物(如丹皮酚)可以有效的改善Wnt信号传导通路的异常情况,这为临床治疗AD提供了新思路。
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：WNT信号传导通路阿尔茨海默病P53蛋白CASPASE-3
- 一种心脏病急救药丸盛放装置
- 本实用新型涉及盛放装置技术领域，且公开了一种心脏病急救药丸盛放装置，包括盒体，所述盒体的内顶壁和内底壁之间转动连接有两个转轴。该心脏病急救药丸盛放装置，通过储存筒放置药丸，通过转动杆拉动传动带绕着转轴转动，通过药丸槽收取...
- 陈佳娟祝河忠刘伟童雪影梁惠霍江涛
- 文献传递
- 美金刚联合多奈哌齐治疗中重度阿尔茨海默病的效果观察被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨美金刚联合多奈哌齐治疗中、重度阿尔茨海默病的临床效果和安全性,为临床治疗提供依据.方法 收集112例中、重度阿尔茨海默病患者,将患者随机分为观察组(美金刚联合多奈哌齐治疗组)和对照组(美金刚治疗组),疗程分别为24周.分别于治疗前、后给予简易智能精神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评估量表-认知部分(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作学习-日常生活能力问卷(ADCS-ADL)、神经精神科问卷(NPI)评分,并评价两种治疗方法的安全性和有效性.结果 观察组患者治疗后MMSE、ADAS-cog、ADL、NPI评分分别为(12.1±2.1)、(32.9±8.3)、(33.4±5.0)、(6.1±3.1)分,较治疗前(9.9±2.8)、(46.2±7.6)、(42.1±6.0)、(10.5±2.9)分均有明显改善,治疗前、后比较差异均有统计学意义(t值分别为2.138、-2.411、2.398、2.107,P均＜0.05);对照组患者治疗后MMSE、ADAS-cog、ADL、NPI评分分别为(12.3±2.6)、(33.1±7.2)、(35.1±6.6)、(6.7±2.9)分,较治疗前(11.0±2.5)、(44.9±6.9)、(42.2±6.6)、(10.9±3.5)分均有明显改善,治疗前、后比较差异均有统计学意义(t值分别为2.101、-2.033、2.105、2.400,P均＜0.05);两组患者治疗后MMSE、NPI评分比较差异有统计学意义(t值分别为2.553、2.176,P均＜0.05).观察组和对照组患者不良反应发生率分别为32.14％(18/56)、26.79％ (15/56),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 美金刚联用多奈哌齐治疗中、重度阿尔茨海默病患者的效果明显优于单用美金刚的效果,且长期应用并不增加不良反应出现的风险,联合应用安全、有效.
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：阿尔茨海默病美金刚多奈哌齐疗效
- 米曲霉三种化学成分及其抗阿尔茨海默病活性的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:对植物共生的米曲霉次生代谢产物的化学成分进行分析,寻找其中药理活性好的化合物。方法:采用正相柱层析、反相MPLC、HPLC等分离手段对原浸膏进行分离纯化,得到3个纯化合物,通过NMR技术(1H-NMR、13C-NMR、DEPT、HSQC、HMBC、COSY和NOESY)确定它们的结构,并对它们抑制β-分泌酶(BACE-1)的活性进行筛选。结果:从米曲霉次生代谢产物中分离得到的3个化合物,分别为(1)(1S,2S,2'S,6R,8S,8aR,11R,13R)-1,2,6,7,8,8A-六氢化-11,13-二羟基-2,6-二甲基-8-(2-甲基丁酰)氧基-1-萘庚酸甲酯;(2)(3'S)-3'-羟基-洛伐他汀;(3)(1S,2S,2'S,3'S,6R,8S,8aR,11R,13R)-(1,2,6,7,8,8a-六氢化-11,13-二羟基-2,6-二甲基-8-(2-甲基-3-羟基-丁酰)氧基-1-萘庚酸甲酯,它们对BACE-1有抑制作用,其IC50分别是18、13和21μmol·L-1。结论:植物共生的米曲霉次生代谢产物对抗阿尔茨海默病可能具有一定的药理作用。
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：米曲霉次生代谢产物阿尔茨海默病Β-分泌酶
- 川芎嗪激活Wnt信号通路改善阿尔茨海默病大鼠脑组织炎性研究被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨川芎嗪是否能通过激活Wnt信号通路改善阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织炎性，并探讨其作用机制。方法采用β淀粉样肽25-35（Aβ25-35）双侧海马注射造阿尔茨海默病大鼠模型，观察川芎嗪对AD大鼠海马tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白（Aβ）前体APP水平的影响，Wnt途径中β-联蛋白（β-catenin）和糖原合成激酶3β（GSK-3β）水平，同时采用免疫组化技术测定4组AD大鼠海马Aβ沉积程度。结果模型组大鼠单侧大脑皮质区Aβ沉积明显，镜下可见细胞间隙呈褐色改变。而经川芎嗪干预后，褐色成分逐渐减少，川芎嗪可显著抑制Aβ沉积，显著抑制tau磷酸化，抑制GSK-3活性，减少β-catenin降解。结论 TMP通过对AD大鼠海马组织GSK-3β阳性表达的抑制、导致β-catenin降解下降，从而抑制tau蛋白过度磷酸化，并可激活Wnt信号通路抑制Aβ蛋白引起神经毒性，从而发挥神经细胞保护作用。
- 霍江涛张小乔严洁潘庆敏陈敏
- 关键词：阿尔茨海默病川芎嗪WNT信号通路TAU蛋白
