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文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇视神经
  • 4篇NOGO
  • 3篇蛋白
  • 3篇新生大鼠
  • 3篇视网膜
  • 3篇网膜
  • 3篇NGR
  • 3篇NOGO-A
  • 2篇神经损伤
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇生长相关蛋白
  • 2篇视神经损伤
  • 2篇受体
  • 2篇中枢神经
  • 2篇中枢神经系统
  • 2篇细胞
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇长相关
  • 1篇蛋白质

机构

  • 8篇第三军医大学...
  • 2篇第三军医大学
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 10篇霍妍
  • 8篇叶剑
  • 7篇袁容娣
  • 5篇邹欢
  • 3篇尹小磊
  • 2篇陈春林
  • 1篇郎敏
  • 1篇周元国
  • 1篇郑政
  • 1篇黄婵娟
  • 1篇陈琛

传媒

  • 1篇中华眼科杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇标记免疫分析...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中华实验眼科...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2013
  • 2篇2011
  • 4篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新生大鼠视觉系统发育过程中视网膜及视皮质Nogo-A及其受体NgR表达变化的研究被引量:4
2011年
目的 观察Nogo-A及其受体NgR在新生大鼠视觉系统发育过程中的表达及其作用.方法 实验研究.采用免疫组织化学方法对出生后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 d的SD大鼠视网膜及视皮质发育过程中Nogo-A及其受体NgR表达进行检测,并用免疫印迹法检测新生大鼠视皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达.对所得数据进行单因素方差分析.结果 Nogo-A及其受体NgR在大鼠出生后整个发育阶段的视网膜及视皮质均可检测到阳性细胞的表达,免疫印迹法结果显示Nogo-A蛋白在1、3、7、14、28及56 d的吸光度比值分别为0.852±0.026、0.917±0.024、0.810±0.028、0.417±0.053、0.258±0.029、0.298±0.054,NgR蛋白的吸光度比值分别为0.070±0.014、0.185±0.035、0.678±0.046、0.705±0.021、1.210±0.057、1.140±0.0420,可见随着大鼠出生后的生长发育,Nogo-A蛋白表达降低(F=376.56,P=0.000),NgR蛋白表达增高(F=888.26,P=0.000).结论 Nogo-A及其受体NgR与中枢神经系统生长、发育密切相关.
霍妍袁容娣叶剑尹小磊邹欢
关键词:视网膜视皮质髓磷脂蛋白质类
新生大鼠视神经损伤修复过程中生长相关蛋白及生长抑制蛋白表达的初步研究
背景:   视神经作为中枢神经系统的一部分,其损伤后再生能力有限。眼外伤等因素引起视神经损伤,往往给伤者带来不可逆转的视功能损害,导致患者视力严重受损。因此,探讨视神经损伤再生相关问题,不仅对视功能的恢复大有裨益,也对...
霍妍
关键词:新生大鼠生长相关蛋白-43NOGO-ANOGO受体
文献传递
视神经横断后生长抑制因子Nogo及其受体NgR mRNA表达的变化及意义被引量:1
2011年
观察大鼠视神经横断后Nogo-A及其受体NgR mRNA表达的变化。将36只正常成年SD大鼠随机分为三组,视神经横断7d组、14d组和正常对照组,每组12只。分别提取视神经组织,使用实时荧光定量聚合酶链式反应法定量分析Nogo-A及NgR mRNA表达量的变化。实验结果显示,在大鼠的视神经组织中存在Nogo-A及其受体NgR基因的表达。与对照组相比,视神经横断7d后Nogo-A表达显著减少(P<0.05);视神经横断14d后,其表达较横断7d组显著增加(P<0.05),但仍明显低于对照组(P<0.05)。NgR在视神经横断7d后与对照组相比,表达显著减少(P<0.05),视神经横断14d后,其表达较横断7d组无显著差异(P>0.05)。视神经完全横断伤后Nogo-A mRNA表达先下降再升高,NgR mRNA表达下降并基本保持在同一水平。
尹小磊叶剑袁容娣陈春林郑政霍妍邹欢
关键词:视神经生长抑制因子
新生大鼠视神经损伤后视觉系统中GAP-43的表达被引量:2
2010年
目的:研究新生大鼠视神经横断伤后视觉系统中神经生长相关蛋白质(GAP-43)的表达变化及意义。方法:新生健康SD大鼠(24h)72只,随机分为正常对照组和视神经横断组。采用免疫组织化学方法检测正常发育及视神经损伤后发育过程中1、3、7、14、28和56d的SD大鼠视觉系统中GAP-43的表达。结果:正常对照组SD大鼠出生后整个发育阶段视觉系统中均可检测到GAP-43阳性细胞的表达,且随着神经元发育成熟表达逐渐下降(P<0.05);视神经横断组GAP-43在损伤后发育过程中可检测到阳性表达,且较正常对照组增高,1d变化不明显,3d开始增高,7~14d达峰值,之后逐渐下降至正常水平,直至56d基本恢复正常水平(P<0.05)。结论:GAP-43在新生鼠视觉系统中随生长发育而改变,在神经横断后GAP-43表达增强,表明GAP-43在视觉系统发育和再生过程中起重要作用。
霍妍袁容娣叶剑尹小磊邹欢
关键词:神经生长相关蛋白视觉系统
不同剂量C-ski基因转染对兔眼小梁切除术后的影响被引量:1
2010年
目的通过观察兔眼小梁切除术后,不同剂量C-ski基因重组质粒转染对眼压、滤过泡、滤过道炎症细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、肌成纤维细胞的影响,了解C-ski基因对滤过道抗瘢痕化的作用。方法36只新西兰大白兔,随机分为4组,每组9只,分别对兔右眼行小梁切除术,于术毕辅以结膜下注射0.01mol/L的PBS溶液0.1ml(A组)、C-ski基因重组pcDNA3.0质粒100μg(B组)、300μg(C组)和500μg(D组)进行治疗,并于术后第1、3、5、7、14、21、30天观察滤过泡情况并测量双眼眼压,第7、14、30天分批处死家兔(每次每组3只),取右眼制作石蜡切片,分别进行HE、天狼星红、免疫组化染色,观察炎症细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、肌成纤维细胞情况。结果A组与B组的两眼眼压差、滤过泡、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、炎症和肌成纤维细胞数量在各个时间点差异无统计学意义(P>0.05)。D组双眼眼压差在第7~21天与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ型胶原量在第14天后与A组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项测量指标在各个时间点与B、D组比较,差异均无统计学意义。结论将不同剂量的C-ski基因重组pcD-NA3.0质粒用于兔眼小梁切除术后抗瘢痕治疗,均未引起明显炎症反应,且随转染的C-ski基因剂量的逐渐增大其抑制I型胶原生成的作用越明显。500μg剂量的C-ski基因重组质粒能明显延长滤过泡生存时间,维持术后低眼压状态。
邹欢叶剑周元国袁容娣霍妍
关键词:小梁切除术
Nogo—A在神经细胞分子调控中的研究现状被引量:1
2013年
视神经是中枢神经系统的一部分,其损伤后再生能力有限。眼外伤等因素引起视神经损伤,往往给伤者带来不可逆转的视功能损害,导致患者视力严重受损。因此,探讨中枢神经再生困难的原因对视神经再生以及视功能的恢复有重要借鉴意义。成年哺乳动物中枢神经损伤后再生困难,研究认为这可能和中枢神经髓磷脂中某种蛋白的抑制作用有关。
霍妍袁容娣叶剑
关键词:NOGO-A中枢神经系统分子调控
增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体腺苷浓度和增殖膜中CD73表达的研究被引量:7
2013年
目的通过检测增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73的表达,探讨增殖性糖尿病视网膜病变与玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73表达之间的关系。方法收集在本院眼科行玻璃体切除手术的患者共30例,分为PDR组(共16例16眼)和对照组(孔源性视网膜脱离、黄斑前膜、特发性黄斑裂孔共14例14眼)。于患者玻璃体切除手术中收集玻璃体、视网膜增殖膜及黄斑前膜。应用高效液相荧光检测器检测患者玻璃体腺苷浓度,Western blot检测膜样本中CD73的表达。结果 PDR组玻璃体腺苷浓度及增殖膜CD73表达均高于对照组[(62.37±11.47)μmol/L vs(30.34±6.41)μmol/L,P=0.000;(0.84±0.08)vs(0.39±0.05),P=0.002];PDR组患者的年龄、糖尿病病程、术前空腹血糖均与玻璃体腺苷浓度无相关关系(r=0.255,P=0.340;r=0.318,P=0.230;r=0.341,P=0.197)。结论腺苷和CD73在PDR患者的玻璃体及增殖膜中的表达较非视网膜新生血管性疾病患者明显升高,提示二者可能参与了增殖性糖尿病视网膜病变新生血管的形成。
郎敏袁容娣陈春林霍妍邹欢叶剑
关键词:腺苷CD73增殖性糖尿病视网膜病变视网膜新生血管
Nogo氨基末端在视神经再生中的作用及机制研究
眼睛把光投射到视网膜感受器并转化成电信号冲动,通过视神经传递到脑部而形成视觉。视网膜神经节细胞(retina ganglion cells, RGCs)的轴突形成视神经,而视神经损伤是视力丧失的原因之一。虽然视神经损伤在...
霍妍
关键词:整合素视神经信号通路
文献传递
miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用被引量:7
2016年
背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因,目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现,微小RNA(miR)-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤,但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞(RGCs)生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球,剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养,将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒(rAAV)-miR对照组、rAAV—miR.30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组,分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d,RGCs:AAV为1:10000。各组细胞分别进行低氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2、17%N2、3%O2)联合低糖(葡萄糖质量浓度为1.0g/L)培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型,并与正常培养(37℃、5%CO2)的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞活力,采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达,并计算存活RGCs数目。采用Hoechst/PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长,培养的RGCs逐渐减少和破坏,突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3.310±0.162,明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0.949±0.141和0.900±0.181,差异均有统计学意义(t=10.508、10.296,均P〈0.001)。存活的RGCs可表达Tubulinm,呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为(13.800±1.924)/视野,明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的(0.600±0.548)/视野和rAAV—miR对照组的(0
黄婵娟霍妍陈琛艾李倩玉周元国叶剑
关键词:视网膜神经节细胞
Nogo-NgR在中枢神经系统发育中的作用被引量:1
2010年
成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经元轴突的再生能力极为有限,其中抑制性因素起重要作用,Nogo基因是近些年来发现的新的轴突再生抑制因子。然而,Nogo-NgR信号通路在神经发育中的功能尚不明确,其在轴突损伤再生过程中可能还起着抑制之外的作用。本文就Nogo-NgR在中枢神经系统发育中作用的研究进展进行综述。
霍妍袁容娣叶剑
关键词:NOGONGR中枢神经系统发育
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