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陈莹

作品数:63 被引量:105H指数:6
供职机构:江汉大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 6篇科技成果
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领域

  • 50篇医药卫生
  • 3篇自动化与计算...
  • 2篇生物学
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主题

  • 15篇细胞
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  • 4篇微阵列
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机构

  • 55篇江汉大学
  • 6篇武汉大学
  • 4篇华中科技大学
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作者

  • 55篇陈莹
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  • 20篇陈琼霞
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  • 18篇周红艳
  • 17篇黄萱
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  • 14篇李艳
  • 7篇舒细记
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  • 3篇熊巍鹏
  • 3篇师海蓉

传媒

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  • 4篇临床与实验病...
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年份

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  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 6篇2004
  • 2篇2003
63 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
应用组织芯片技术研究STAT1和Survivin在全数淋巴结检查资料胃癌中的表达
目的本研究旨在探讨有全数淋巴结检查的胃癌病例中STAT1与Survivin的相关性以及两者与淋巴结转移、浸润深度的关系及其预后意义。方法收集江汉大学附属医院1988-2003年胃癌根治性手术切除,有完整病理学检查资料的标...
邓昊陈莹刘丽江
关键词:胃癌STAT1SURVIVIN组织芯片
文献传递
ALDH1在乳腺癌及乳腺癌癌旁组织中的表达及临床病理意义被引量:2
2021年
目的探讨乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)在乳腺癌及癌旁组织中的表达及临床病理意义。方法收集71例患者乳腺癌组织及29例患者乳腺癌癌旁组织,应用免疫组织化学Envision法进行ALDH1检测,并结合肿瘤临床病理特征进行分析。结果乳腺癌癌旁组织表达主要定位于细胞核中;乳腺癌癌细胞表达主要定位于细胞浆中,部分癌组织呈散在表达,部分癌组织呈弥漫表达。T1~T2分期肿瘤ALDH1阳性率51.9%,明显高于T3分期的23.5%。组织学分级I级ALDH1阳性率为75.0%,明显高于Ⅲ级的55.6%。腋窝淋巴结转移患者ALDH1阳性率为42.1%,明显高于无转移患者的30.0%。结论 ALDH1的表达定位差异可能成为判断乳腺肿瘤良恶性标记物;ALDH1的表达可能与肿瘤的生长、分化及侵袭存在一定相关性。
余丽颖詹欣雨曾思羽陈明付高欢陈琼霞陈莹镇鸿燕
关键词:乳腺癌ALDH1肿瘤干细胞临床病理
G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响被引量:4
2011年
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性。方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型。分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10)。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度。结果水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01)。HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大。免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P<0.05)。结论慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能。其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关。
舒细记柳威周红艳陈莹陈艳华熊巍鹏艾永循
关键词:慢性脑缺血粒细胞集落刺激因子老龄鼠
慢病毒介导的shRNA靶向干扰I2PP2A胃癌稳定细胞株的建立
2015年
背景与目的:蛋白磷酸酶2A抑制剂-2(inhibitor 2 of protein phosphatase 2A,I2PP2A)在包括胃癌的多种肿瘤中过度表达,提示其可能在胃癌的发生中发挥重要作用。为进一步探讨I2PP2A的功能及其在胃癌发生中的作用,建立稳定抑制I2PP2A基因表达的人胃癌BGC823细胞株。方法:筛选出I2PP2A基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA并构建p GLV2_sh RNA_I2PP2A慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,经病毒包装,感染BGC823细胞,经嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株,通过实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)鉴定I2PP2A的表达。结果:重组慢病毒质粒经测序鉴定正确;RT-PCR和Western blot证实干扰I2PP2A后,BGC823细胞株中I2PP2A表达水平明显降低,抑制率约为90%。结论:成功构建了I2PP2A sh RNA慢病毒表达载体,建立了稳定抑制I2PP2A基因表达的人胃癌BGC823细胞株,为进一步研究I2PP2A在胃癌发生中的作用提供了可靠的细胞模型。
师海蓉陈莹李长雷邱文洪
关键词:胃癌慢病毒
采用Ⅶ型胶原酶构建大鼠脑出血模型被引量:7
2009年
目的:利用Ⅶ型胶原酶构建大鼠脑出血模型,为脑出血研究寻找理想的造模方法.方法:使用健康雄性200~250 g Wistar大鼠,采用立体定位注射的方法向大鼠脑内尾状核部位缓慢注入含0.6 U胶原酶Ⅶ的溶液1 L,术后观察大鼠行为学改变,于术后3d和7d分别取材观察血肿形成情况.结果:术后24h大鼠即有明显行为学改变,3 d可以形成直径3 mm左右的血肿,至7 d血肿区神经细胞大量坏死.结论:Ⅶ型胶原酶定位注射可以建立理想稳定的脑出血动物模型.
张磊沈延春李艳陈莹王翠兰陈琼霞高友晶刘丽江
关键词:胶原酶脑出血动物模型
CD71人-鼠嵌合抗体抗移植排斥反应裸鼠模型发生肺不典型增生的研究
2004年
目的研究裸鼠移植排斥反应模型发生肺不典型增生的形态学基础.方法将人外周血单个核细胞(PBMC)注射到裸鼠体内建立移植物抗宿主动物(人外周血-裸鼠)模型,通过注射Hanks液设立模型对照组,12天后处死.再将实验裸鼠随机分成3组,分别通过注射抗CD4人-鼠嵌合抗体、抗CD71人-鼠嵌合抗体及Hanks液,构建CD4抗体组和CD71抗体组及模型组,20天后处死.搜集裸鼠各脏器组织,10%缓冲福尔马林固定,常规石蜡包埋,HE染色,镜下观察形态学改变.结果①裸鼠模型对照组肺、胃、肠、皮肤内有少量淋巴细胞浸润,同模型组相比,各器官淋巴细胞浸润程度较轻;②存活裸鼠上皮细胞的异型增生阳性率54%,其中,46%发生不同程度的不典型增生,8%发生肺癌;20天饲养裸鼠不典型增生发生阳性率为71%,明显高于12天饲养的裸鼠(17%).结论人外周血-裸鼠移植排斥反应模型促进肺不典型增生及肺癌的发生,有可能成为研究用的原发性肺癌动物模型.
镇鸿燕刘丽江叶庆周红艳陈莹
关键词:移植物抗宿主反应不典型增生移植排斥反应
临床医学本科专业教学改革的思考与实践被引量:2
2015年
目的:探讨临床医学本科专业教学改革的基本思路和实践。方法:充分利用综合性大学的优势,实现文、理、医学科的渗透融通,以能力培养为主线,以器官-系统为中心对基础医学和临床医学的核心课程分别进行整合;设置"基础医学PBL课程"和"临床医学PBL课程";通过自学和课堂互动,培养学生自主学习和终身学习的能力。结果:通过临床医学本科专业培养使学生成为具有初步临床能力、终身学习能力和良好职业素质的应用型医学人才,为学生毕业后继续深造和从事医疗卫生服务工作奠定必要的基础。结论:课程整合、自主学习、PBL是临床医学本科专业教学改革的发展趋势。
陈莹
关键词:教学改革
双(7)-他克林治疗大鼠血管性Alzheimer病的cdk5效应的研究
周红艳李艳柳威陈莹刘丽江陈琼霞黄萱
脑血管疾病严重危害人类身体健康,如何及时有效地预防及治疗缺血性脑损伤是临床研究的重要课题之一。缺血性脑损伤的主要治疗途径之一为给予保护性药物干预减轻缺血造成的大脑实质性损伤及功能损害;减少大脑神经细胞的死亡,增加残存细胞...
关键词:
关键词:脑血管疾病临床药物治疗他克林
MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达与胃癌淋巴结转移及生存时间的关系被引量:5
2005年
目的研究胃癌细胞MMP2、MMP9和TIMP1的表达与淋巴结转移及生存时间的关系。方法用免疫组织化学方法检测136例胃腺癌组织微阵列中MMP2、MMP9和TIMP1的表达。结果MMP9在淋巴结有转移病例中阳性率为76%,与淋巴结转移程度相关(P=0.0228);N分期和胃癌病人术后生存时间相关(P<0.0001)。结论胃癌细胞中MMP9阳性可作为预测胃癌淋巴结转移程度的分子标志物,N分期是预测胃癌病人术后生存时间的病理学指标。
周红艳刁路明陈莹邓昊刘丽江
关键词:胃腺癌MMP-2MMP-9TIMP-1淋巴结转移
双(7)他克林对大鼠海马缺血性损伤的保护作用被引量:1
2011年
目的:研究双(7)他克林对大鼠缺血性脑损伤中海马神经元损伤的作用.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立老年性痴呆模型,手术动物随机分成2组,手术7 d后分别给以双(7)他克林和生理盐水灌胃,给药7d后灌注固定处死动物,取海马组织,常规脱水包埋,连续切片.分别进行常规HE染色、凋亡检测、PCNA及GFAP免疫组织化学染色.在海马CA1区、CA2区、CA3区和齿状回区取凋亡细胞及PCNA、GFAP阳性细胞进行连续图片采集后计数.结果:经双(7)他克林治疗7d后,大鼠海马区颗粒细胞层细胞凋亡现象有不同程度的降低,CA1区、CA3区和齿状回区更为明显(P值:0.03,0.00,0.03);PCNA阳性细胞出现明显增多(P值:0.00,0.03,0.00,0.00);颗粒细胞层细胞出现不同程度增多,胶质细胞的密度增加,星形细胞的胞质突起增多,以CA1区最为明显(P值:0.04).结论:双(7)他克林在大鼠海马早期缺血性损伤时不仅具有抗凋亡的作用,还具有激活大脑自身修复机制的双重效应,还可能通过促进星形胶质细胞的增生以及形态结构的改变,减轻神经细胞的凋亡而实现对海马神经元的保护作用.
周红艳李艳陈莹韩怡凡刘丽江
关键词:海马凋亡缺血性损伤老年性痴呆
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