陈瑞芳
- 作品数：12 被引量：82H指数：5
- 供职机构：郑州大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金重庆市卫生局中医药科技项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学农业科学更多>>
- 早期康复训练对脑梗死偏瘫患者外周血内皮祖细胞和基质细胞衍生因子1α含量及运动功能恢复的影响被引量：39
- 2016年
- 目的观察早期康复训练对急性脑梗死偏瘫患者外周血内皮祖细胞（EPCs）、基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）含量及运动功能恢复的影响。方法入选首次发病48h内的急性脑梗死偏瘫患者50例，按随机数字表法分成对照组和治疗组，每组25例。2组患者均给予神经内科常规药物治疗，治疗组在药物治疗基础上给予早期康复训练。所有患者均在治疗前和治疗1周后，分别采用流式细胞仪检测外周血EPCs相对数量，采用酶联免疫吸附试验法检测外周血SDF-1α含量；并于治疗前和治疗3个月后，采用简易Fugl-Meyer评分法和改良Barthel指数评分法，对患者进行FMA及MBI评分。结果①治疗前，对照组与治疗组患者的外周血EPCs相对数量和SDF-1α含量比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。经治疗1周后，2组患者的外周血EPCs和SDF-1α均较治疗前明显升高，且治疗组EPCs相对数量[（1．50±0．13）％]和SDF-1α含量[（1810．68±10．28）pg／m1]较对照组升高更为明显，差异有统计学意义（P〈0．01）。②Spearman等级相关分析显示，2组患者治疗前后EPCs增加量与SDF-1α增加量呈正相关（r=0．785，P〈0．01）。③2组患者治疗前FMA和MBI评分差异无统计学意义（P〉0．05），治疗3个月后上述评分均较治疗前改善，且治疗组FMA[（59．40±17．39）分]和MBI[（64．08±15．22）分]较对照组改善更为明显，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论早期康复训练有助于进一步改善急性脑梗死偏瘫患者运动功能预后，治疗机制可能与其上调外周血SDF-1α进而促进骨髓EPCs动员有关。
- 陈瑞芳罗勇汶海琪谢宸宸庞月珊
- 关键词：脑梗死康复训练内皮祖细胞基质细胞衍生因子-1Α
- 地坑窑民居传统营造中的科学性研究
- 生土窑洞是我国黄土高原地区特有的一种地下建筑形式,历经千年而生生不息。由于生土窑洞本身造价低廉、施工简便、便于取材、冬暖夏凉、在役时间长并且具有良好的抗震性能和防灾减灾的性能,至今仍有数千万人居住在窑洞中。
地坑窑...
- 陈瑞芳
- 关键词：建筑形式抗震性能
- 电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制被引量：13
- 2014年
- 目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34+VEGFR2+EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CXCR4 mRNA表达明显增高(P<0.05),其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著(P<0.05)。AMD3100+电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组(P<0.05),但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组(P<0.01)。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显增多(P<0.05)。与电针组比较,AMD3100+电针组再灌注后7 d CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显下降(P<0.01)。CD34+VEGFR2+血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关(R=0.784,P<0.01)。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。
- 谢宸宸罗勇高祥庞月珊李满汶海琪陈瑞芳
- 关键词：SDF-1Α血管再生电针
- 胸腺素β4通过提高Akt磷酸化促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质eNOS和CD31表达被引量：4
- 2014年
- 目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制。方法用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9%氯化钠注射液组(IRN组),缺血2 h后把IR、IRN和IRT组分为3和7 d两亚组。Western blot检测Akt磷酸化水平和eNOS蛋白表达;免疫组化检测Tβ4和CD31蛋白表达;荧光定量PCR检测eNOS、SDF-1及CXCR4 mRNA表达;Longa法检测神经功能。结果与IRN组相比,IRT 3 d Tβ4蛋白表达显著增多(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d Akt磷酸化水平和eNOS蛋白显著增高(P<0.05),但IRTL组与其比较p-Akt和eNOS蛋白表达显著减少(P<0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d eNOS、SDF-1和CXCR4 mRNA表达显著升高(P<0.05);与IRN组比较,IRT 3和7 d组微血管密度显著增高(P<0.05),大鼠神经功能缺损在第7天改善最明显(P<0.05)。结论 Tβ4可能通过提高局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质Akt磷酸化水平、eNOS基因和蛋白的表达,促进大鼠大脑皮质缺血半暗带血管再生和神经功能恢复。
- 庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪
- 关键词：胸腺素Β4局灶脑缺血再灌注ENOS
- 电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34^+内皮祖细胞的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P<0.05,P<0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。
- 谢宸宸罗勇庞月珊高祥李满汶海琪陈瑞芳
- 关键词：电针CD34^+内皮祖细胞磷酸化蛋白激酶B外周血
- 生土窑居拱券错位的加固方法
- 本发明属于建筑结构加固技术领域，特别涉及一种生土窑居拱券错位的加固方法，它是采用楔形土坯加固的方法对生土窑居进行加固处理，剔除掉已破坏的土体，代之以坚固可靠的土坯拱券，并使其与原有结构融为一体，经久耐用，它能够有效地解决...
- 曹源童丽萍柳帅军姬栋宇张焱鑫任玲玲陈瑞芳宋淑芳魏素芳
- 文献传递
- HMGB1基因沉默对氧糖剥夺/复氧所致星形胶质细胞损伤的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4、6h的氧糖剥夺后复氧至24h。HMGB1 siRNA组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧前转染载有HMGB1干扰序列的慢病毒,然后氧糖剥夺6h复氧至24h。采用RT-PCR和Western blotting检测各组星形胶质细胞HMGB1 mRNA及蛋白的表达状况,ELISA法测定星形胶质细胞培养上清液中HMGB1蛋白的浓度变化,并通过乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及存活率。结果 RNA干扰可明显抑制星形胶质细胞HMGB1蛋白的表达(P<0.01),RT-PCR及ELISA法检测显示,与对照组相比,模型组星形胶质细胞HMGB1 mRNA表达量和细胞培养上清液中HMGB1的浓度均有所增加(P<0.01),且随着氧糖剥夺时间的延长呈上升趋势(P<0.01)。与对照组相比,模型组星形胶质细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,星形胶质细胞损伤加重,LDH漏出率逐渐增高(P<0.01),存活率逐渐下降(P<0.01);与模型组相比,HMGB1 siRNA组细胞损伤明显减轻,LDH漏出率水平明显下降(P<0.01),细胞存活率显著上升(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术可抑制星形胶质细胞HMGB1的表达。HMGB1过表达可能是氧糖剥夺/复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。
- 汶海琪罗勇陈瑞芳李满庞月珊谢宸宸
- 关键词：氧糖剥夺复氧星形细胞HMGB1蛋白小分子干扰
- 生土窑居拱券错位的加固方法
- 本发明属于建筑结构加固技术领域，特别涉及一种生土窑居拱券错位的加固方法，它是采用楔形土坯加固的方法对生土窑居进行加固处理，剔除掉已破坏的土体，代之以坚固可靠的土坯拱券，并使其与原有结构融为一体，经久耐用，它能够有效地解决...
- 曹源童丽萍柳帅军姬栋宇张焱鑫任玲玲陈瑞芳宋淑芳魏素芳
- 维生素B_1缺乏病1例
- 2014年
- 维生素 B1（Vitamin B1，VitB1）缺乏所致Wernicke 脑病已被较多医生认识，但 VitB1缺乏同时导致伴视力下降的 Wernicke 脑病、脚气病临床较少见。我科近期收治1例该病患者，报告如下。
- 陈瑞芳罗勇彭国光
- 关键词：维生素B1缺乏WERNICKE脑病脚气病
- AMD3100对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨AMD3100阻断SDF-1/CXCR4轴后,对局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、AMD3100组(IRA组)、生理盐水组(IRN组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将IR、IRA和IRN组分为再灌注12h,1、3和7d四个亚组。HE染色观察局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质病理变化。免疫组化法检测CD31在缺血半暗带表达。荧光定量PCR检测外周血中AC133mRNA表达。结果与IRN组比较,IRA 12h外周血中AC133mRNA显著升高,第1d升高达峰值(P<0.01),IRA 3dAC133mRNA表达比IRA1d显著减少(P<0.05);与IRN组比较,IRA组CD31阳性血管密度在第1d无显著变化(P>0.05),第3和7d血管密度显著减少(P<0.01);IRA 7d梗死区由大量坏死神经细胞和泡沫细胞填充,坏死较严重。结论持续注射AMD3100能动员干/祖细胞快速进入外周血,但可能抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生,加重梗死区坏死。
- 庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪
- 关键词：AMD3100CD31AC133血管再生局灶脑缺血再灌注
