陈海红
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：华北煤炭医学院预防医学系河北省煤矿卫生与安全实验室更多>>
- 发文基金：河北省博士后基金河北省自然科学基金河北省科技领军人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉通过抑制细胞外信号调节激酶1／2信号通路减轻大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的：探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、依达拉奉组，Marmarou’s法建立弥漫性脑创伤模型。H—E染色观察皮质区神经细胞组织形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测磷酸化ERK1／2及Bax的表达；原位缺VI末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡，并对大鼠综合运动功能进行评定。结果：与对照组比较，创伤组中皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡的改变，磷酸化ERK1／2（1、6、24、48h）和Bax（6、24、48、72h）表达水平增高；神经细胞凋亡数目（6、24、48、72h）增多；大鼠综合运动能力评分下降。与创伤组比较，依达拉奉组中脑组织形态结构损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目显著下降；大鼠的运动功能评分升高。结论：依达拉奉通过抑制ERK1／2信号途径活化，进而抑制促凋亡蛋白Bax表达，减少神经细胞凋亡，发挥对弥漫性脑创伤的保护作用。
- 赵雅宁陈海红高俊玲崔建忠田艳霞
- 关键词：创伤依达拉奉细胞外信号调节激酶凋亡神经元
- 依达拉奉对大鼠重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1／2信号通路的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨依达拉奉对重型弥漫性脑创伤（TBI）的保护作用及其机制。方法273只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（45只）、模型组（88只）及依达拉奉低剂量组（72只）、高剂量组（68只）。采用重物撞击致大鼠TBI模型。伤后1、6、24、48和72h，在光镜和电镜下观察脑组织病理变化；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）表达；用免疫组化法和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况。伤后7～10d应用水迷宫对大鼠学习记忆能力进行评定。结果与对照组比较，伤后6、24、48、72h海马区部分神经细胞出现变性、坏死，1、6、24、48h磷酸化ERK1／2表达水平（pg／U）显著增高（分别为：2．05±0．40、4．40±0．96、6．70±0．87、3．67±0．28比0．40±0．04、0．41±0．05、0．43±0．06、0．40±0．03），6、24、48、72h神经细胞凋亡数（个）明显增多（分别为：9．60±2．69、12．68±2．99、16．94±3．92、25．82±4．61比2．42±0．38、2．58±0．57、2．74±0．56、2．61±0．58），7～10d大鼠搜索安全岛潜伏期（s）延长（分别为：119．8±25．0、105．6±24．5、98．5±21．8、92．0±19．5比49．5±7．5、32．7±6．3、25．8±6．5、24．8±5．5，均P〈0．05）。应用依达拉奉干预后，脑组织损伤程度、磷酸化ERK1／2表达水平降低，神经细胞凋亡数回降，大鼠搜索安全岛潜伏期缩短（依达拉奉低剂量组磷酸化ERK1／2表达6、24、48h分别为：2．46±0．22、4．00±0．84、2．38±0．32，高剂量组分别为：1．67±0．15、1．86±0．38、1．27±0．28；依达拉奉低剂量组凋亡细胞数6、24、48、72h分别为：5．20土1．23、7．10±1．72、9．54±1．36、14．12±3．19，高剂量组分别为：3．40±0．49、4．39±0．73、5．02±1．12、8．78±2．16；依达拉奉低剂量组潜伏期7～10d分别�
- 赵雅宁郭霞高俊玲陈海红田艳霞崔建忠
- 关键词：细胞外信号调节激酶
- 依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路及神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号调控神经细胞凋亡的分子机制及依达拉奉(Edaravone)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为对照组、脑创伤组、U0126干预组、Edaravone治疗组。Marmarou法建立大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126干预组于大鼠伤前30min经尾静脉注射U0126(0.1mg/kg),每24h注射1次,连续3d;Edaravone治疗组分高、中、低剂量组,于伤后10min经尾静脉注射Edaravone(3、6、10mg/kg),每24h注射1次,连续3d。对照组不致伤。光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测伤后1、6、24、48、72h磷酸化ERK1/2和Bax的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测上述时间点神经细胞的凋亡。伤后24、48、72h对大鼠的综合运动功能进行评定。结果致伤后,大鼠皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变;神经细胞凋亡数目和Bax表达显著增多,伴随磷酸化ERK1/2水平增加,神经运动功能评分下降。应用U0126和Edaravone干预后,神经细胞形态损伤程度减轻;神经细胞凋亡数目和Bax表达回降,磷酸化ERK1/2水平降低;神经运动功能评分升高,上述改变在U0126和高、中剂量Edaravone组中差异显著(P<0.05)。结论脑创伤后活化ERK1/2信号通过调控Bax在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用;Edaravone通过抑制ERK1/2信号途径,减少神经细胞凋亡发挥保护作用。
- 赵雅宁高俊玲李丽娜陈海红刘兴宇崔建忠
- 关键词：依达拉奉细胞外信号调节MAP激酶类细胞凋亡
- Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响
- 2009年
- 为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou’s法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。伤后1、3、6、24、48和72h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果显示:光镜下,伤后6、24h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Western blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48h显著增高(P<0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48h显著回降(P<0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P<0.05)。本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关。
- 赵雅宁赵毓芳陈海红崔建忠饶颖臻高俊玲
- 关键词：脑创伤EDARAVONEERK1/2
