陈汉
- 作品数：4 被引量：52H指数：2
- 供职机构：兰州军区高原边防军事医学教研中心更多>>
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- 烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察甲基苯丙胺(MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及烟酰胺(Nicotinamide,Ni)的保护作用。方法:实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA+Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果:MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA+Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。
- 陈汉郑世贤席芳廖志峰
- 关键词：脑组织甲基苯丙胺烟酰胺
- 甲基苯丙胺对体外培养的海马神经细胞的毒性作用被引量：2
- 2008年
- 目的:通过体外海马细胞培养模型研究MA的作用机制,为MA的研究提供一条新的思路。方法:用浓度分别为0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8mmol/L的MA处理海马神经元48h,用MTT比色法分析细胞存活率,倒置显微镜和电镜观察凋亡的形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果:MA可剂量依赖性的降低神经元的存活率;倒置显微镜观察可见神经元胞体固缩,突起断裂,网络消失;电镜可见其细胞核明显固缩和凝聚;流式细胞仪检查可见在0.8、1.6、3.2、6.4、12.8mmol/LMA处理海马神经元,细胞的凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P<0.01),且随剂量增加其凋亡百分率逐渐增大(P<0.01)。结论:一定浓度的MA对体外培养的海马神经细胞具有细胞毒性,并且诱导神经细胞死亡具有剂量相关效应。
- 陈汉张戎丁萍郑世贤
- 关键词：甲基苯丙胺凋亡海马神经细胞
- 海洛因成瘾大鼠相关脑区多巴胺及其代谢产物的变化被引量：6
- 2007年
- 目的初步探索多巴胺(DA)递质释放与海洛因成瘾和神经毒性的相关性。方法建立海洛因成瘾大鼠模型,应用高效液相色谱层析技术检测前额叶皮质、海马、伏隔核和纹状体的DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量。结果海洛因成瘾大鼠前额叶皮质和伏隔核的DA及其DOPAC含量相对于对照组增高(P<0.01,P<0.05),纹状体反而明显降低(P<0.01);海马仅检测到DA且与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);成瘾大鼠的前额叶皮质的DOPAC/DA值比对照组显著增加(P<0.01),而伏隔核和纹状体明显降低(P<0.01)。结论DA的变化进一步证明了包括伏隔核和额叶皮质在内的奖赏系统在海洛因成瘾中的重要作用,DA减少预示纹状体功能受到损害。
- 邱平明王慧君李学锋刘超徐静涛陈汉
- 关键词：海洛因成瘾多巴胺前额叶皮质伏隔核
- 甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响被引量：43
- 2007年
- 目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。
- 陈汉王慧君李学锋邱平明
- 关键词：甲基苯丙胺一氧化氮超氧化物歧化酶丙二醛
