金世光
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 供职机构：江苏省苏北人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- H19/miR-29b/LOX影响胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究被引量：1
- 2018年
- 目的研究H19/miR-29b/LOX在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR、克隆形成实验、Transwell实验检测H19、LOX在胶质瘤细胞中的表达及增殖转移能力。通过荧光素酶实验和生物信息学方法探讨H19/miR-29b/LOX之间的相关性。结果 H19、LOX在胶质瘤中随着转移程度异常表达量越高,正向调控细胞的转移增殖能力。H19能够结合miR-29b,而且miR-29b能够潜在靶向LOX基因,同时H19可以负向调控miR-29b。结论 H19/miR-29b/LOX在胶质瘤细胞中相互作用,影响细胞增殖及迁移。
- 李城李昌熙王大新戴燕金世光
- 关键词：胶质瘤细胞
- 生物可降解纳米载药缓释血管支架的基础研究
- 王大新何农跃杨文静何艳燕余果戴燕金世光王乐
- 首次提出“生物可降解纳米缓释复合血管支架”的概念，颠覆了传统冠脉狭窄治疗应用金属支架的理念；首次解决了生物材料支架的径向支撑力难题，并制作了包埋不同作用和剂量药物的一系列支架；创新性地建立了活体微透析分析平台，被广泛应用...
- 关键词：
- 关键词：生物材料血管支架
- 非成瘾性镇痛分子神经机制创新及促进新药开发的关键技术
- 王大新余果王永亮金世光王长虹戴燕马瑞清杨鑫泉蒋璐璐祁春雷周锡建
- 加压素(AVP)主要由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)合成，发挥抗利尿、升血压等功能。该项目历时90年，揭示AVP非成瘾性镇痛机理，促进新药开发。1.创立神经内分泌学为基础，发现“怒叫中枢”，全球首次证明下丘脑调...
- 关键词：
- 关键词：加压素疼痛治疗
- rhuPAa-melittin在卵巢癌体内外的作用机制
- 2017年
- 目的利用流式细胞术检测不同浓度的rhu PAa-melittin作用于卵巢癌细胞的活性,进而初步探讨rhu PAa-melittin对卵巢癌细胞的抑制作用及体内抗瘤作用。方法利用不同浓度的rhu PAa-melittin蛋白分别作用于人卵巢癌细胞48 h,利用流式细胞术检测细胞周期及凋亡。rhu PAa-melittin蛋白作用于卵巢癌皮下移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况。结果分别以0、4、8、16μg/m L浓度作用人卵巢癌细胞48 h,凋亡率分别为1.16%、3.83%、6.51%、10.2%。不同浓度下G0/G1期细胞无明显作用,主要作用于S期,阻止由S期进入G2/M期,从而抑制肿瘤生长。结论 rhu PAa-melittin在卵巢癌的体内外实验中有效抑制了肿瘤的生长。
- 金世光戴燕李城李昌熙王大新
- 关键词：卵巢癌细胞移植瘤
- rhuPAa-melittin制备及生物活性的研究
- 本研究利用实验制备的rhuPAa-melittin重组质粒,通过电转化法将rhuPAa-melittin-pPICZαC载体转入毕赤酵母（Pichia pastoris）中,用PCR法扩增和检测rhuPAa-melitt...
- 金世光
- 关键词：发酵纯化
- 文献传递
- RNA结合蛋白Larp1在卵巢癌侵袭转移中的作用及机制被引量：4
- 2018年
- 目的 RNA结合蛋白Larp1在卵巢癌细胞转移与上皮间质转化(EMT)中有重要作用,进一步探讨Larp1在上皮性卵巢癌细胞中的侵袭转移作用与机制具有重要临床意义。方法在卵巢癌细胞中通过慢病毒转染过表达Larp1,通过3D侵袭实验、定点趋化实验分析在促生长因子影响下Larp1过表达对细胞侵袭转移的影响。结果细胞质内Larp1表达及分布与卵巢癌侵袭转移能力呈正相关,Larp1过表达会促进卵巢癌EMT,增强卵巢癌细胞侵袭能力;Larp1过表达的SKOV-3与OVCAR-3细胞对促生长因子(TGF-β、EGF、b FGF)趋化反应更加明显;Larp1过表达能促进卵巢癌细胞肌动蛋白纤维与应力纤维生成且Larp1与肌动蛋白纤维共定位。结论卵巢癌细胞中Larp1过表达能促进癌细胞侵袭转移,因此更加全面地理解Larp1在卵巢癌中的作用,可为诊断卵巢肿瘤分期及治疗提供新的理论依据。
- 戴燕金世光王薛洁杨鑫泉王大新
- 关键词：卵巢癌上皮间质转化
- miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制被引量：4
- 2018年
- 目的研究miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制。方法通过qRT-PCR检测miR-17-5p在胶质瘤细胞中表达及克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术验证胶质瘤细胞的增殖迁移及放疗敏感性。结果 miR-17-5p在胶质瘤组织样本高于癌旁正常组织,在胶质瘤细胞系高于正常星状细胞。转染miR-17-5p mimics后,促进细胞增殖侵袭;转染miR-17-5p ASO后,降低细胞增殖和侵袭能力。转染miR-17-5p组胶质瘤细胞的凋亡细胞百分比显著低于对照组。结论 miR-17-5p在胶质瘤细胞中促进细胞增殖及迁移,同时具有降低胶质瘤细胞对放疗敏感性的作用。
- 李城李昌熙王大新戴燕金世光
- 关键词：胶质瘤细胞放疗敏感性
