郭雄雄
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
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- 纹状体多巴胺能神经元在丙烯酰胺神经毒性中的作用
- 丙烯酰胺(Acrylamide, ACR)是工业、农业、国防上应用十分广泛的一种化工原料。其主要危害为职业生产性中毒,除职业接触外,在环境中、室内空气、烟草、饮水以及食物包装材料中都可以检测到单体丙烯酰胺的存在,人们甚至...
- 郭雄雄
- 关键词：丙烯酰胺神经毒性
- 文献传递
- 丙烯酰胺染毒大鼠步态及脑组织某些生化指标的变化被引量：5
- 2011年
- 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响。方法 16只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和ACR组,每组8只,单笼饲养。ACR组按40 mg/kg灌胃,对照组灌等容量的生理盐水,连续12 d。观察大鼠一般行为体重并进行步态评分。在第12天染毒24 h后,两组大鼠均断头处死,在冰盘上分离大脑皮层和小脑并分离血清,全能酶标仪比色法测定大脑皮层和小脑组织的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,ELISA法测定血清中的NSE含量。结果试验期间对照组大鼠体重持续稳定增长,ACR组则持续下降;对照组大鼠呈正常步态,ACR组的步态分值随着染毒时间的延长而持续增高。第3～12天,与对照组相比,ACR组的步态分值显著增加(P<0.01);与对照组相比,ACR组的大脑皮层T-SOD活力显著降低(P<0.01);小脑MDA含量显著增高(P<0.05);T-SOD活性和GSH含量均显著降低(P<0.01);血清中的NSE浓度显著增高(P<0.05)。结论 ACR亚急性染毒可引起大鼠的步态异常,小脑组织发生脂质过氧化以及血清中的NSE浓度升高。氧化损伤可能介导ACR的神经毒作用。
- 朱兰兰严汉英郭雄雄曾立爱严红
- 关键词：丙烯酰胺神经元特异性烯醇化酶
- 基于LLC变换器的大功率高密度直流电源的关键技术研究
- 电力电子技术的发展，对大功率开关电源的功率等级、功率密度、模块化、绿色化提出了更高的要求，LLC谐振变换器由于其高效率和近正弦化低谐波的输入电流，目前成为设计大功率DC-DC拓扑的首选。然而，LLC谐振变换器存在着设计参...
- 郭雄雄
- 关键词：逻辑链路控制散热系统参数设计功率密度
- 文献传递
- 褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。
- 曾立爱郭雄雄严汉英朱兰兰熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素神经毒性病理损伤
- 褪黑素对丙烯酰胺毒性保护作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨褪黑素(MT)对丙烯酰胺(ACR)毒性的保护作用。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,即对照组、ACR组、MT组和联合组(MT+ACR组),每组10只,均单笼饲养。采用自由饮水染毒的方式,对照组饮用灭菌自来水;ACR组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液;MT组饮用灭菌自来水,腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d;联合组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液,同时腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d。连续9周。每周记录大鼠进食量、饮水量、体重增长,并进行步态评分。染毒结束后,各组大鼠均断头处死,称量重要脏器,并计算其脏器系数,测定大鼠血清生化指标。结果与对照组比较,ACR组大鼠从第3周开始步态出现明显改变,平均体重和食物利用率自第2周始明显降低,大脑和小脑脏器系数增高,ALB、Cr显著下降,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,MT组大鼠第7和8周平均体重明显降低,ALB、TP显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,联合组大鼠从第3周开始步态出现明显异常,第2周始平均体重明显降低,食物利用率自第3周明显降低,大脑、小脑、睾丸脏器系数增高,ALB、TP、ALP、Cr明显降低,GLU明显增高,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与ACR组相比,联合组大鼠第4和5周时步态分值明显降低,第8周平均体重明显下降,大脑脏器系数有所增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对大鼠毒性作用主要表现为体重降低,以步态改变为体征的神经系统毒性;MT对ACR毒性保护作用不明显。
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- 关键词：褪黑素丙烯酰胺
- 纹状体多巴胺能神经元在丙烯酰胺神经毒性中的作用
- 目的在整体动物水平探讨丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)对大鼠纹状体内多巴胺能神经元的损伤作用。方法体内研究ACR对SD雄性大鼠纹状体多巴胺及其代谢产物的含量,以及多巴胺相关转运蛋白的影响。试验分为对照组,20,3...
- 潘校琦熊飞郭雄雄严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺多巴胺能神经元纹状体神经毒性
- 文献传递
- 丙烯酰胺对大鼠神经行为和黑质纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响被引量：4
- 2011年
- 目的初步探讨丙烯酰胺(ACR)对大鼠神经行为的影响,并通过测定黑质纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量阐明其可能机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组和ACR组,每组7只。ACR组以40mg/kg的ACR灌胃染毒,对照组灌胃等容量的生理盐水,连续12天。第0、3、6、9和12天分别评定步态分值、后肢撑力及甩尾时间。末次给药后24小时,断头处死,于冰盘上迅速分离纹状体,HPLC荧光检测法检测DA及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,ACR组大鼠的步态评分、后肢撑力指数显著性升高(P<0.01),甩尾时间显著降低(P<0.01)。纹状体内DA含量与对照组相比,约降低了65.64%,差异有显著性(P<0.01)。结论 ACR能引起大鼠神经行为功能的改变,同时能降低纹状体内DA含量,黑质纹状体DA系统可能参与了ACR的神经毒性作用。
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- 关键词：丙烯酰胺多巴胺纹状体神经行为
- 丙烯酰胺对大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响
- 目的：通过建立丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)的亚急性中毒模型,研究ACR对大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响,初步探讨ACR的神经毒作用及其机理.方法：28只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和...
- 郭雄雄严汉英熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺单胺类神经递质
- 褪黑素减轻丙烯酰胺对大鼠小脑的氧化损伤作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)是否能减轻丙烯酰胺(ACR)导致的大鼠小脑的氧化损伤。方法 52只SD雄性大鼠按体重随机分为4个组,每组13只,分别为对照组、ACR组、MT组、MT+ACR联合组,均单笼饲养。对照组灌胃溶剂生理盐水,ACR组灌胃40 mg/kg ACR溶液,MT组腹腔注射5 mg/kg MT,MT+ACR联合组灌胃40 mg/kgACR溶液同时腹腔注射5 mg/kg MT,连续12 d。染毒结束后,断头处死大鼠,在冰盘上分离小脑,对小脑进行苏木素-伊红(HE)染色、氧化损伤检测和DNA损伤检测。结果 ACR组出现浦肯野细胞核固缩等异常改变,丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),T-SOD活性和GSH含量明显下降(P<0.05,P<0.01),彗星试验中尾长,尾部DNA百分含量及Olive尾距均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MT+ACR组小脑结构正常,与ACR组相比,MT+ACR组MDA含量、彗星试验尾长、尾部DNA百分含量、Olive尾距均明显下降,T-SOD活性和GSH含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ACR可以引起大鼠小脑结构改变、氧化损伤和DNA损伤,MT可以减轻ACR对小脑的结构损伤和氧化损伤。
- 熊飞朱兰兰严汉英郭雄雄严红
- 关键词：褪黑素丙烯酰胺小脑
