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细胞凋亡相关基因与神经疾病: 1998年; 细胞凋亡在生长发育和疾病的发生发展中起着重要作用，细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持机体自身的稳定有积极的生理意义，但是，凋亡规律失常也会导致机体肿瘤和疾病的发生。本文着重介绍了近年来细胞凋亡相关基因的研究进展及其在神经系统病变中的作用。; 王桂松郭辉张佳梦罗其中; 关键词：细胞凋亡神经疾病凋亡相关基因 P53 C-MYC

AMT法对接受长期药物治疗癫癎病人的倦睡评价: 1998年; 用一种新构建的脑电图检查方法在控制条件下探讨长期接受抗癎药治疗是否削弱了癫癎病人维持觉醒的能力.发现接受抗癎药治疗的病人平均总倦睡时间为101s,两个对照组均≤12s(P<0.001).该时间与测量方法无关.认为,长期抗癎药治疗削弱了癫癎病人维持觉醒的能力,病人服药后对倦睡的抱怨可能不精确地说明了该问题.; 郭辉张佳梦王桂松徐纪文罗其中; 关键词：抗癫痫药癫痫脑电图

偏头痛患者在发作期和间歇期内血清一氧化氮、内皮素-1的浓度变化: 目的：血管变化在偏头痛发作期的作用目前尚不清楚。该实验旨在探讨血管活性调节因子一氧化氮,内皮素-1与无先兆型偏头痛的关系。方法：分别应用苯乙烯二胺分光光度法和放射免疫法测定20例无先兆型偏头痛患者发作期、间歇期和20例健...; 胡威苗玲郭辉; 关键词：间歇期偏头痛患者一氧化氮内皮素发作期; 文献传递

创伤性窒息脑损害引起的迟发性LTP抑制及L-NNA对其影响被引量：4: 2001年; 目的　研究创伤性窒息 (TA)脑损害后长时程增强 (LTP)的变化以及一氧化氮合酶抑制剂L NNA对它的影响。方法　创伤性窒息后第 1天和第 3天分别记录海马Schaffer侧支 CA1和穿通通路齿状回突触的群体峰电位。结果　在海马侧支 CA1通路 ,脑损害后第 1天和第 3天LTP明显受到抑制 ,第 1天和第 3天LTP受抑制程度无明显不同。穿通质齿状回通路中LTP仅在脑损害后第 3天受到明显抑制。给予L NNA (5 0mg/kgi p )可显著减轻LTP迟发性的抑制。以上结果表明海马系统的LTP在TA后明显受到损害 ,海马神经元存在一个可称之为“迟发性LTP抑制”的现象。结论　一氧化氮合酶抑制剂L NNA可减轻LTP的损害和迟发性抑制作用。提示NO参予了迟发性LTP抑制的病理发生机制 ,且可能与创伤性窒息脑损害后的学习、记忆能力减退有关。; 罗其中郭辉邱永明; 关键词：创伤性窒息脑损害长时程增强氧化氮

窒息性脑缺血建立音源性癫痫模型的实验研究被引量：3: 1999年; 目的　通过造成暂时性全脑缺血制作大鼠音源性癫痫模型，并对其分析评价。方法　利用胸部挤压器造成暂时性缺血，复苏后声音诱发癫痫发作，记录其发作情况，分析脑电图变化，并作实验性治疗。结果　该模型成功率为４３％，动物存活率７６７％，发作形式类似遗传性癫痫易感大鼠，脑电图符合癫痫诊断，实验治疗效果明显。结论　全脑缺血诱发大鼠癫痫模型操作简便，制作成功率高，接近临床病理情况，适用于长期的慢性研究。; 张佳梦郭辉邱永明徐继文李善泉罗其中; 关键词：癫痫脑缺血

神经疾病中细胞凋亡的相关基因及作用: 1999年; 细胞凋亡在生长发育和疾病的发生发展中起着重要作用。细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持机体自身的稳定有积极的生理意义。但是,凋亡规律失常也会导致机体肿瘤和疾病的发生。本文着重介绍了近年来细胞凋亡相关基因的研究进展及其在神经系统病变中的作用。; 张佳梦郭辉王桂松; 关键词：神经系统疾病细胞凋亡相关基因

长期抗痫药治疗对癫痫病人维持觉醒能力的影响: 1999年; 目的：探讨长期抗痫药治疗是否削弱了癫痫病人维持觉醒的能力。方法：用一种新构建的脑电图检查方法，在控制条件下测量非刺激时间内病人维持觉醒的能力。并进行听力反应时间、精神状态全貌和标准睡眠评分测定。测量方法相互比较。结果：接受抗痫药治疗的病人平均总倦睡时间为１０１秒，两个对照组均≤１２秒（Ｐ＜０．００１）。该时间与测量方法无关。未治疗的癫痫病人尽管脑电图缺乏倦睡时间，但更多地抱怨无精打采。结论：长期抗痫药治疗削弱了癫痫病人维持觉醒的能力，病人对服药后对倦睡的抱怨可能不精确地说明了该问题。; 郭辉张佳梦王桂松徐纪文罗其中高焕民; 关键词：抗痫药癫痫脑电图

损伤性窒息诱导癫痫的实验研究被引量：3: 1998年; 目的：研究损伤性窒息致癫痫（ＥＰ）发生的神经细胞形态学改变，以探索ＥＰ发生的机制。方法：通过损伤性窒息ＥＰ的动物模型建立，观察损伤后ＥＰ发生率，神经细胞超微结构变化，海马神经元密度等分析与ＥＰ发作有关的神经细胞形态学改变及相互关系。结果：损伤性窒息后２４小时后ＥＰ发生率为４６．２％（Ｐ＜０．０５）。发作形式：主要为狂奔、全身性痉挛及局限性痉挛。神经细胞超微结构改变显示，除线粒体肿胀外，还有细胞固缩，胞浆浓缩，胞膜内陷，染色体呈块状集聚，细胞泡状改变及凋亡小体形成等凋亡特征。损伤后有ＥＰ发作比无ＥＰ发作者改变更为多见。海马ＣＡ１区神经元细胞密度分析显示，损伤性窒息可导致海马ＣＡ１区神经元密度减少（Ｐ＜０．０５）。结论：损伤性窒息引起脑损伤可诱发ＥＰ，而ＥＰ反复发作又加重神经细胞损害的程度和范围，两者互为因果，提示中断初始的ＥＰ发作。; 王桂松张佳梦郭辉徐纪文罗其中; 关键词：癫痫形态学

脑缺血早期海马神经元功能变化的实验研究: 1999年; 目的探讨脑缺血引起组织学改变以前，海马神经元功能的变化及其机制。方法通过胸部挤压造成窒息建立全脑缺血大鼠模型，Cr6SylViolet染色观察不同时相神经元的病理形态变化，电生理记录海马CA1区突触传导的兴奋性和抑制性功能变化，以及NO合酶抑制剂L-NNA对它们的影响。结并脑缺血24h，海马CAI神经元形态病理变化少于20％，3d后＞90％；群峰电位和兴奋性突触后电位的幅度明显降低（P＜0．05）；小剂量（0．12mg／kg）多次应用L-NNA可改善海马CAI区神经元和突触的电活动，但不能完全逆转。结论海马神经元在缺血后出现形态病理变化之前，电生理功能已经降低；NO参与缺血后损伤过程，但并非唯一机制;L-NNA能改善突触的电活动，可能是部分阻断了NMDA受体介导的谷氨酸的细胞毒性，影响了NO合酶依赖性钙调节蛋白的活动。; 罗其中张佳梦郭辉邱永明; 关键词：脑缺血海马突触传递 L-NNA

大鼠完全性全脑缺血模型被引量：2: 1998年; 完全性脑缺血模型的建立是研究心脏骤停后全脑缺血及再灌注损伤的关键环节。本文就大鼠完全性脑缺血模型的制作要求、方法及影响因素进行综述。; 张佳梦郭辉; 关键词：全脑缺血脑缺血

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郭辉