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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇脂肪
  • 4篇脂肪性
  • 4篇脂肪性肝炎
  • 4篇内毒
  • 4篇内毒素
  • 4篇酒精
  • 4篇酒精性
  • 4篇酒精性脂肪性...
  • 4篇非酒精性
  • 4篇非酒精性脂肪
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇肝炎
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 2篇肿瘤
  • 1篇毒素血症
  • 1篇性细胞

机构

  • 5篇山西医科大学

作者

  • 5篇郭江红
  • 3篇韩德五
  • 3篇赵元昌
  • 3篇郭建红
  • 3篇刘欣
  • 1篇常江
  • 1篇王莉
  • 1篇郗彦凤
  • 1篇白玮

传媒

  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇山西医药杂志
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2022
  • 4篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
内毒素在NASH发展为肝纤维化中的作用被引量:5
2010年
目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展为肝纤维化中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组:3个月正常对照组,3个月高糖高脂组,6个月正常对照组,6个月高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI),以及肝匀浆羟脯氨酸(HYP);肝脏切片HE染色及VanGieson染色,观察肝脏组织学变化。结果与正常对照组相比,高糖高脂组大鼠的ALT、LPS、TNF-α、MCP-1、FPG、FINS和IRI的水平都升高,其差异均有统计学意义(P<0.05);与3个月高糖高脂组相比,6个月高糖高脂组的大鼠肝组织匀浆HYP的水平升高(P<0.05)。结论 LPS在NASH发展为肝纤维化过程中发挥着重要作用,其机制可能是LPS可激活脂肪组织中的脂肪细胞释放大量促纤维化细胞因子(如TNF-α),从而启动并促进肝脏纤维化的发生发展。
刘欣韩德五郭建红郭江红赵元昌
关键词:内毒素肿瘤坏死因子非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化
内毒素诱发非酒精性脂肪性肝炎机制的研究
目的:用高糖高脂膳食喂养大鼠,观察大鼠是否发生脂肪性肝病并伴有肠源性内毒素血症;进而研究单纯LPS可能对肝脏发生的影响。   方法:   实验1.将24只大鼠随机分为2组:正常对照组8只,以正常饮食喂养;模型组16只...
郭江红
关键词:内毒素血症非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗LPS发病机制
文献传递
MAML2基因重排的涎腺黏液表皮样癌的临床病理学分析
2022年
黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)是最常见的涎腺恶性肿瘤之一,约占涎腺上皮性肿瘤的10%,恶性上皮性肿瘤的30%。MEC是由黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成的恶性涎腺上皮性肿瘤,可伴有柱状细胞、透明细胞和嗜酸性细胞形态,呈囊性或实性生长。组织病理学上可分为高分化、中分化、低分化,并与临床表现、预后、治疗相关。MEC常见的基因改变为CRTC1-MAML2、CRTC3-MAML2或EWSR1-POU5F1融合[1-3]。超过50%的MEC有特征性t(11;19)易位,导致形成CRTC1-MAML2基因融合,且大多发生在低或中等级别MEC[4,5]。基于国内MAML2基因检测并未普及,报道不多,本研究筛选出8例MAML2基因重排阳性MEC,分析其临床病理特征并复习相关文献,希望为MEC的诊治提供更多依据。
郭江红常江白玮王莉郗彦凤
关键词:黏液表皮样癌中间细胞透明细胞涎腺恶性肿瘤嗜酸性细胞
内毒素诱发非酒精性脂肪性肝炎的机制被引量:4
2010年
目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)对高糖高脂膳食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组:4周正常对照组,4周高糖高脂组,9周正常对照组,9周高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝脏切片HE染色,观察肝脏组织学变化。结果与正常对照组相比,4周和9周高糖高脂组的大鼠血清ALT、LPS、TNF-α、FPG、FINS和IRI的水平都升高,而APN和IL-10的水平降低,4周的结果差异能看出变化的趋势但无统计学意义,9周的结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖高脂饮食可诱导大鼠发生严重的NASH以及早期糖尿病,其机制可能是与LPS引发的胰岛素抵抗以及TNF-α、IL-10和APN等因子水平失衡和相互作用有关。
刘欣韩德五郭建红郭江红赵元昌
关键词:内毒素胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝炎
内毒素诱发大鼠非酒精性脂肪性肝炎和胰岛素抵抗被引量:15
2010年
目的:观察多次皮下注射小剂量内毒素是否能诱导大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR)。方法:将24只大鼠随机分为4组:Ⅰ组为4周正常组;Ⅱ组为4周内毒素组;Ⅲ组为9周正常组;Ⅳ组为9周内毒素组;测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),取肝组织进行HE染色和苏丹Ⅳ染色,以确定是否发生了非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗。结果:4周内毒素组与4周正常组相比,血浆ALT、TNF-α、FINS、ET有升高趋势,IL-10有下降趋势,但均无显著差异(P>0.05)。9周内毒素组与9周正常组比较,血浆TNF-α、FINS、FPG、ET以及IRI明显升高,IL-10明显降低且均有显著差异(P<0.05);但ALT仅有升高趋势而无显著差异(P>0.05),APN亦无明显差异(P>0.05)。结论:多次皮下注射小剂量内毒素可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗,这提示非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗的发生可能与内毒素密切相关。
郭江红韩德五郭建红刘欣赵元昌
关键词:内毒素类胰岛素抵抗
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