郭奉洁
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技攻关计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转录因子Foxp3在小鼠心肌肥大中的表达及雷公藤甲素的调节作用
- 心肌肥大是高血压、冠心病、慢性心衰等多种心血管疾病的共同生理病理过程，同时也是心血管类疾病的高发病率和高死亡率的独立危险因素，因此心肌肥大在心血管疾病的发生发展过程中起到至关重要的作用，所以通过预防和逆转心室肥厚与扩张，...
- 郭奉洁
- 关键词：心肌肥大免疫调节雷公藤甲素
- 文献传递
- 多肽药物汇利心康对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究多肽药物汇利心康(HLXK)对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(灌胃氯沙坦钾6mg·kg-1,每日1次)组和HLXK低、中、高剂量(腹腔注射10、30、90μg·kg-1,每日2次)组,每组8只,后5组腹腔注射盐酸多柔比星(隔天给药,15d)建立慢性心衰模型,同时给予相应药物。10周后用高频彩超测定各组大鼠左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数(EF),免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVESV明显增加,EF明显减少(P<0·01),表明其心功能明显减退;且Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强(P<0·01)。与模型组比较,阳性对照组和HLXK中、高剂量组LVESV明显减少,EF明显增加,Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05或P<0·01);HLXK低剂量组仅Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05)。结论:HLXK可能通过增强模型大鼠Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡。
- 郭奉洁卢小岚王妍刘雅李晓辉张海港
- 关键词：多肽药物慢性心衰细胞凋亡
- 雷公藤甲素对大鼠心肌H9c2细胞肥大的抑制作用被引量：6
- 2015年
- 目的：研究雷公藤甲素对大鼠心肌H9c2细胞肥大的抑制作用。方法：以0．1、0．3、1．0、3．0、10．0、30．0μg/L雷公藤甲素作用细胞24h，采用MTT法检测细胞活力以筛选最适质量浓度。采用血管紧张素Ⅱ（1．0μmol／L）培养细胞24h以复制细胞肥大模型。实验分为正常对照（常规培养液）组、模型（常规培养液）组与雷公藤甲素①、②、③、④（O．3、1．0、3．0、10．0μg，L）组，复制模型的同时给予相应药物培养24h。染色后荧光镜下观察细胞，以ImageJ软件检测细胞面积；二辛可酸（BCA）法检测细胞蛋白质量浓度；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测声．肌球蛋白重链（β-MHC）、心房利钠肽（ANP）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子la（CDKNla）mRNA的表达水平。结果：O．1～10μ/L雷公藤甲素对H9c2细胞生长无明显影响。与正常对照组比较，模型组细胞面积、蛋白质量浓度增加，β-MHC、ANP、CDKNla mRNA表达增强，差异有统计学意义（P〈O．01）；与模型组比较，雷公藤甲素②、③、④组细胞面积、蛋白质量浓度减少，β-MHC、ANP、CDKNla mRNA表达减弱，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论：雷公藤甲素能抑制大鼠H9c2细胞的肥大反应，其机制可能与下调cDKNla mRNA表达有关。
- 童洋飞郭奉洁潘夕春陈波陈晓红张海港
- 关键词：心肌细胞肥大雷公藤甲素
