郑宇飞
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院更多>>
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- 昆明小鼠被动吸烟肺癌模型的建立
- 本文参照国外成功的吸烟导致小鼠肺癌实验模型的程序和方法,应用昆明系小鼠,探索建立吸烟导致肺癌模型的可行性及应用此模型评价抗氧化剂干预效果的可靠性.方法:将昆明系小鼠暴露于烟草烟雾的动式染毒柜中,每天6个小时,每周5天,连...
- 杨杰袁振丽姜丽娜郑宇飞金敏谌志强王新为袭著革李君文
- 关键词：肺癌烟草暴露抗氧化剂被动吸烟
- 文献传递
- 苯并[a]芘单独以及与雌二醇联合染毒对小鼠肺组织雌激素受体-β表达的影响
- 2009年
- 目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)单独以及与雌二醇联合染毒对小鼠肺组织雌激素受体-β(estrogen receptor,ER-β)表达的影响,探讨雌激素在B[a]P所致小鼠肺癌中的作用。方法雌性昆明种小鼠125只,随机分为5组,每组25只,正常对照组(橄榄油灌胃和皮下注射)、雌二醇组(900μg/kg雌二醇)、B[a]P组(75μmol/kgB[a]P),B[a]P+高剂量雌二醇组(75μmol/kgB[a]P和900μg/kg雌二醇)和B[a]P+低剂量雌二醇组(75μmol/kgB[a]P和300μg/kg雌二醇),B[a]P灌胃,雌二醇皮下注射,灌胃和注射每周一次,持续8周,之后给予8周的恢复期,共16周。手术切除全肺,采用实时定量PCR(Realtime-PCR)和蛋白质印迹(Westernblotting)技术测定小鼠肺组织中ER-β的表达水平。结果B[a]P组和B[a]P+低剂量雌二醇组ER-β基因和蛋白的表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。雌二醇组ER-β基因表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。B[a]P+高剂量雌二醇组和雌二醇组中ER-β蛋白表达量明显低于B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本研究剂量范围内,随着雌激素剂量的增加,B[a]P和雌二醇联合作用使ER-βmRNA水平和ER-β蛋白表达下调。ER-β途径在雌激素促进B[a]P致肺癌的剂量-反应关系中的作用有待进一步研究。
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- 关键词：苯并[A]芘雌二醇雌激素受体-Β
- 苯并（a）芘复合雌二醇致雌性小鼠肺癌的机理研究
- 本文利用苯并(a)芘(BP)复合雌二醇(E2)致雌性小鼠肺癌模型,从氧化抗氧化、免疫组化及基因水平探讨雌激素BP在所致肺癌发生中的作用及机理,为吸烟女性预防、治疗肺癌提供理论依据。 在建立BP复合E2致雌性小鼠肺癌模型的...
- 郑宇飞
- 关键词：苯并(A)芘肺癌雌激素NF-KB
- 文献传递
- 昆明系小鼠被动吸烟肺肿瘤模型的建立被引量：10
- 2006年
- 目的参照国外采用吸烟导致小鼠肺肿瘤的实验模型程序和方法,应用昆明系小鼠,探索建立吸烟导致肺肿瘤模型的可行性以及应用此模型评价抗氧化剂对其干预效果。方法将200只小鼠随机分为正常对照组、烟草暴露组、槲皮素干预组和维生素E干预组,除正常对照组外,余3组均在染毒柜中被动吸烟染毒5个月,恢复4个月后处死,进行病理学和抗氧化指标的检测。槲皮素(80 mg.kg-1.d-1)和维生素E(1 00 mg.kg-1.d-1)分别加入饲料中摄入体内,连续喂养9个月。结果烟草暴露组小鼠肺肿瘤发病率为43.5%,每只肺表面的平均肿瘤结节数为1.00±0.29,明显高于对照组(11.8%,0.18±0.09)和维生素E干预组(17.9%,0.32±0.16),差异有显著性(P<0.05);维生素E干预效果最好。维生素E干预组血清中维生素E浓度明显高于其它各组,维生素E干预组活性氧(ROS)活性明显低于其它各组,差异均有显著性(P<0.05)。结论此次应用国产昆明系小鼠成功地建立了烟草暴露导致肺肿瘤模型,但其稳定性需进一步实验验证。应用昆明系小鼠所建立的肺肿瘤模型将为肺肿瘤发生过程及防治措施的研究提供了基础。
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- 关键词：肺癌昆明小鼠烟草暴露
- 被动吸烟对子代小鼠学习记忆的影响及抗氧化物干预研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究烟雾环境对孕鼠的子代智力发育的影响及抗氧化剂的神经系统保护作用。方法:雌性小鼠20只,随机均分为吸烟(TS),吸烟+槲皮素(TS+Q,quercetin80mg/kgdiet),吸烟+VE(TS+VE,100mg/kgdiet)和对照4组,前3组暴露于香烟的雾染毒柜中6h/d,5d/w,连续3个月,之后每组放1只雄鼠进行交配,雌鼠继续染毒至孕20d左右待产时,产仔后,选子代雄鼠每组15只,分别给予相应饲料至仔鼠体重20±2g时进行水迷宫试验,测定其仔鼠空间学习记忆能力、长时程增强(LTP)和脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱脂酶(AChE)活性、血清维生素E(VE)浓度和活性氧(ROS)的影响及VE的干预效果。结果:仔鼠水迷宫测试6d后,对照组和TS+VE、TS+Q干预组小鼠到达终点平台所需时间(潜伏期)和进入盲端的次数(错误次数)明显低于TS组(P<0.05)。10d后,TS组与对照组和TS+VE干预组潜伏期比差异显著(P<0.05)。TS组LTP增强受到抑制,与对照组比差异显著(P<0.05)。TS组子代小鼠脑组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05),TS+VE干预组和TS组与其它组比,NO的含量差异显著(P<0.05)。血清VE浓度和ROS活性与子代小鼠学习记忆能力的测定结果相一致。结论:孕期被动吸烟可降低仔鼠大脑海马齿状回(DG)神经突触的可塑性及神经元的兴奋性,抑制LTP的形成,使学习记忆功能下降,VE干预可得到改善。
- 杨杰姜丽娜袁振丽郑宇飞李君文
- 关键词：被动吸烟学习记忆能力槲皮素LTP
- 维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用。方法将清洁级昆明种小鼠随机分为9组,每组25只。雌性和雄性B(a)P组灌胃1.8μg/kgB(a)P,每周1次,连续8周。雌性和雄性B(a)P+高剂量VE组和雌性B(a)P+低剂量VE组,在染毒的同时通过食物定量摄入VE,分别为100和50mg/(kg·d)。雌性、雄性对照组和VE组通过灌胃给予橄榄油。计算肺癌发病率和肿瘤数。测定小鼠血清中氧化和抗氧化指标。结果雌性和雄性B(a)P组的肺癌发病率和肿瘤结节数分别明显高于相应的雌性、雄性对照组和VE组,差异有统计学意义(P<0.05)。雌性B(a)P+高剂量VE组和B(a)P+低剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数明显高于对照组、VE组和雌性B(a)P组,差异有统计学意义(P<0.05)。雄性B(a)P+高剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数高于对照组和VE组,差异有统计学意义(P<0.05);与雄性B(a)P组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与雌性B(a)P组比较,雌性B(a)P+低剂量VE组和雌性B(a)P+高剂量VE组SOD活力明显上升,MDA含量明显减少,ROS明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);雌性B(a)P+高剂量VE组GSH-Px升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VE对B(a)P所致肺癌的影响机制与抗氧化作用无关。VE对B(a)P所致小鼠肺癌没有预防作用,对雌性小鼠可能具有促癌作用。
- 杨杰郑宇飞陈照立金敏王新为谌志强王璐李海峰陶健邱志刚王景峰李君文
- 关键词：维生素E苯并(A)芘肺癌
