赵锦
- 作品数：12 被引量：67H指数：5
- 供职机构：海南省食品药品检验所更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划海南省自然科学基金海南省重点科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用(英文)被引量：9
- 2009年
- 目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达。结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA水平,显著升高SOD水平,并且可显著降低模型小鼠NO及iNOS水平。结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一。
- 赵锦朱毅董志陈国彪刘春
- 关键词：溃疡性结肠炎抗氧化DSS小鼠
- 海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用
- 目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发...
- 赵锦董志朱毅陈国彪刘春
- 关键词：挥发油溃疡性结肠炎INOSDSS
- 文献传递
- 海南砂仁对实验性慢性结肠炎的作用及其制剂的研究
- 朱毅赵锦赵毓梅陈国彪李备赵映淑张海防鲁秋红周毓惠明玉玲陈海松
- 该研究通过葡聚糖硫酸钠诱导的和2,4-二硝基氯苯与乙酸复合诱导的实验性慢性结肠炎动物模型，研究了海南砂仁挥发油对慢性结肠炎的药效学作用；利用生化检测、免疫实验及免疫组织化学分析等方法探讨了其作用机制，并对海南砂仁挥发油进...
- 关键词：
- 关键词：慢性结肠炎制剂工艺
- 海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用被引量：12
- 2009年
- 目的观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、UC组、UC+VOA(0.42,0.84和1.68g·kg-1)和UC+柳氮磺吡啶(SSZ)0.52g·kg-1治疗组。正常组和UC组ig生理盐水,治疗组ig相应药物,连续给药21d后处死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻苯三酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量,SABC免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百分率。结果与正常组比较,UC大鼠结肠组织学评分升高;结肠出现黏膜层缺损、淋巴组织增生、腺体排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管扩张等病理变化。结肠组织SOD和GSH-Px活性明显降低,NOS显著升高,TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞百分率明显增加。与UC组比较,VOA0.84和1.68g·kg-1治疗后,明显降低UC大鼠结肠形态和组织学评分,减轻结肠病理变化,使UC结肠组织SOD和GSH-Px升高,NOS降低,结肠组织TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少。结论VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤,作用机制可能与其抑制TNF-α和NF-κBp65表达从而抑制炎症级联反应有关。
- 朱毅赵锦陈国彪刘春
- 关键词：砂仁结肠炎溃疡性肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB
- 溃疡性结肠炎免疫学发病机制研究进展
- 近年来,溃疡性结肠炎(UC)发病机制的相关研究逐渐深入。目前认为UC发病是多因素共同作用的结果,免疫机制是其致病的重要方面。UC的发生涉及到免疫反应的多个方面。该文对UC发病的免疫学机制从肠三叶因子、巨噬细胞移动抑制因子...
- 赵锦朱毅董志
- 关键词：溃疡性结肠炎肠三叶因子巨噬细胞移动抑制因子发病机制
- 文献传递
- 海南砂仁挥发油抗炎镇痛止泻的实验研究
- 目的研究海南砂仁挥发油的抗炎、镇痛及止泻作用。方法观察不同剂量的海南砂仁挥发油对二甲苯致小鼠耳肿胀和卡拉胶所致大鼠足肿胀的影响,对小鼠热板法痛阈值和冰醋酸所致小鼠扭体次数的影响以及对番泻叶和蓖麻油所致小鼠腹泻的影响。结果...
- 赵锦董志朱毅陈国彪刘春
- 关键词：挥发油抗炎镇痛止泻
- 文献传递
- 溃疡性结肠炎免疫学发病机制研究进展
- 近年来,溃疡性结肠炎(UC)发病机制的相关研究逐渐深入。目前认为UC发病是多因素共同作用的结果,免疫机制是其致病的重要方面。UC的发生涉及到免疫反应的多个方面。谈文对UC发病的免疫学机制从肠三叶因子、巨噬细胞移动抑制因子...
- 赵锦朱毅董志
- 关键词：溃疡性结肠炎肠三叶因子巨噬细胞移动抑制因子发病机制
- 文献传递
- 益智仁挥发油对帕金森病模型小鼠脑内纹状体和黑质损伤的影响被引量：12
- 2009年
- 目的观察益智仁挥发油(VOA)脑保护作用的机制。方法C57BL小鼠随机分为正常对照组、帕金森病(PD)模型组、司来吉兰10mg·kg-1阳性对照组,VOA0.278,0.833和2.5mL·kg-1组。除正常对照和模型组外,各给药组分别预先ig给予VOA或司来吉兰,每天1次,连续12d。第6天开始,除正常对照组外,各组ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30mg·kg-1,每天1次,连续7d,制备PD小鼠模型。末次给药后第2天处死小鼠,荧光分光光度法测定小鼠脑内纹状体高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)含量,比色法检测纹状体内超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,SABC免疫组化法测定黑质致密部神经细胞内Bcl-2和天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)的表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠脑内纹状体HVA,5-HT和GSH含量显著下降,SOD活性下降,MDA含量明显升高;黑质致密部Bcl-2和caspase 3免疫阳性细胞数增加。预先给予VOA0.833和2.5mL·kg-1可明显抑制MPTP所诱导的HVA和GSH含量及SOD活性的降低,并抑制MDA含量升高,2.5mL·kg-1可明显抑制5-HT含量降低。VOA0.833和2.5mL·kg-1可增加黑质致密部Bcl-2免疫阳性细胞数,减少caspase 3免疫阳性细胞数。VOA2.5mL·kg-1的作用与司来吉兰的作用相近。结论VOA的脑保护作用可能与其增加脑内纹状体单胺类神经递质释放、减轻氧化应激反应以及减少黑质致密部神经元凋亡等因素有关。
- 黄凌朱毅常艳波李靖赵锦
- 关键词：益智仁帕金森病纹状体黑质氧化性应激
- 海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎的作用及其安全性评价
- 目的：探讨海南砂仁挥发油（volatile oil from A.longiligulare T.L.Wu，VOA）对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的作用及作用机制，并对其进行安全性评价...
- 赵锦
- 关键词：溃疡性结肠炎抗炎镇痛毒性作用安全性评价
- 文献传递
- 益智仁挥发油急性毒性实验及对帕金森小鼠行为学和纹状体多巴胺含量的影响被引量：16
- 2008年
- 目的：研究益智仁挥发油的急性毒性和对实验性帕金森小鼠行为学和多巴胺含量的影响。方法：急性毒性用Bliss法测算益智仁挥发油的LD50;MPTP腹腔注射建立帕金森C57BL小鼠模型,造模前5 d开始灌胃给予高、中、低剂量（2.5、0.833、0.278 ml/kg）益智仁挥发油乳剂,连续12 d,其间进行小鼠游泳、SMG-2水迷宫、自主活动行为学测试;12 d后断头取脑,用荧光分光光度法测定小鼠纹状体多巴胺含量。结果：益智仁挥发油乳剂LD50=8.327 ml/kg,95%的可信限为7.037～10.060 ml/kg;游泳、SMG-2水迷宫实验结果显示益智仁挥发油乳剂组与MPTP模型组有显著性差异;多巴胺含量测定结果显示益智仁高、中剂量（2.5、0.833 ml/kg）组小鼠纹状体DA的含量明显高于模型组。结论：益智仁挥发油乳剂急性毒性较低,并对帕金森病小鼠行为学和多巴胺含量变化有显著性影响。
- 黄凌朱毅董志陈国彪李靖赵锦
- 关键词：益智仁帕金森综合症急性毒性行为学多巴胺
