赵彦儒
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：暨南大学医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。
- 汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12细胞凋亡
- 参麻益智汤（SYT）改善小鼠学习记忆能力的作用及机制研究
- 目的： 观察参麻益智汤(Shenma Yizhi Tang,SYT)对正常、记忆障碍以及拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型三种不同类型小鼠学习记忆能力的影响,并对其相关机制进行初步研究。 ...
- 赵彦儒
- 关键词：记忆阿尔茨海默病铝
- 文献传递
- 远志皂苷元对H_2O_2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制被引量：20
- 2011年
- 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制。方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+H2O2组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用West-ern blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变。结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低。与H2O2组相比,20μmol/L Sen+H2O2组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05)。结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关。
- 张晶戚仁斌汪志刚赵彦儒王华东陆大祥
- 关键词：远志皂苷元海马神经元过氧化氢
- α7烟碱样乙酰胆碱受体拮抗剂减轻淀粉样β蛋白诱导的PC12细胞损伤的机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨长时间应用α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nAchR)拮抗剂对淀粉样β蛋白(Aβ)处理的PC12细胞的影响及其作用机制。方法:采用高分化的PC12细胞作为研究对象,用Aβ25-35复制细胞损伤模型;以α7 nAchR拮抗剂(甲基牛扁亭碱,methyllycaconitine)和nAchR激动剂(尼古丁,nicotine)预处理PC12细胞。实验分4组:空白对照组、Aβ25-35组、尼古丁+Aβ25-35组和甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组。用JC-1荧光分子探针通过线粒体膜电位检测PC12细胞的凋亡,用Western blotting检测α7 nAChR和凋亡调节蛋白(Bcl-2/Bax)的表达。结果:在药物作用36 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率增高,Bcl-2/Bax和Bax的表达无明显差异,α7 nAChR表达增加;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率降低,但是Bcl-2/Bax表达也无明显差异,而α7nAChR和Bax表达均降低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率虽然无明显差异,但是Bcl-2/Bax表达显著升高,同时α7 nAChR和Bax表达均明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,此时甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较高,Bcl-2/Bax显著升高,α7 nAChR和Bax表达均显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。在药物作用84 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率仍然是增高的,Bcl-2/Bax表达仍然无明显差异,α7 nAChR表达降低,Bax表达明显增高;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率和Bcl-2/Bax表达无明显差异,α7 nAChR和Bax表达仍然较低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率有所降低,而且Bcl-2/Bax表达仍然显著升高,α7 nAChR和Bax表达仍然明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较低,Bcl-2/Bax仍然显著升高,α7nAChR和Bax表达仍然显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。结论:随着作用时间的延长,尼古丁的保护作用逐渐消失,而甲基牛扁亭碱的保护作用逐渐显�
- 汪志刚戚仁斌李卫朱丽红沈文娟张晶赵彦儒陆大祥
- 关键词：淀粉样Β蛋白PC12细胞细胞凋亡线粒体膜电位
- 参麻益智汤对拟阿尔海默病模型小鼠的治疗作用及其机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究参麻益智汤(SYD)对拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的治疗作用及其机制。方法:选用昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖和灌胃三氯化铝(AlCl3)90 d制备AD小鼠模型,3个治疗组在造模的后40 d分别灌胃低、中、高剂量SYD。从第86 d起灌胃结束后进行Morris水迷宫测试,连续5 d。水迷宫测试结束后检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,用荧光实时定量PCR的方法观察小鼠海马bax mRNA和bcl-2 mRNA的表达,用免疫组化方法观察小鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果:与AD模型组比较,SYD中剂量组小鼠水迷宫学习成绩较好(P<0.05);SYD中、高剂量组小鼠海马组织内SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05);中剂量的SYD能下调小鼠海马bax mRNA的表达和caspase-3蛋白的表达(P<0.01),各剂量的SYD对bcl-2 mRNA的表达均未见明显影响(P>0.05)。结论:SYD可以改善拟AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与SYD提高小鼠海马神经元的抗氧化能力(SOD活性升高,MDA含量降低)、下调bax mRNA和caspase-3蛋白的表达、进而减少小鼠海马神经元的凋亡有关。
- 赵彦儒戚仁斌王华东张晶陆大祥
- 关键词：记忆海马细胞凋亡
