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盐酸川芎嗪通过干预GABAR和FOXP2的表达保护低压低氧大鼠学习记忆被引量：12: 2017年; 目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预。用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况。结果(1)通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);(2)Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);(3)对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05)。结论盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关。; 李晓娜汪晓筠朱艳媚曹成珠杨春燕严云飞赵延礼李生花; 关键词：盐酸川芎嗪低压低氧海马水迷宫学习记忆

融合蛋白TOP_3原核表达载体的构建、表达及纯化研究: 2009年; 目的:利用HIV病毒TAT蛋白转导结构域、人缺氧诱导因子1α氧依赖降解结构域以及CASPASE3构建融合蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌中表达及纯化。方法:分别构建原核表达质粒pET-28a(+)-TAT、pET-28a(+)-TAT-ODD、pET-28a(+)-TAT-ODD-CASPASE3(pET-28a(+)-TOP3);在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS内,利用镍-亚硝胺乙酸-组氨酸(Ni-NTA-His)亲和层析法对重组蛋白TOP3进行纯化。结果:成功构建了pET-28a(+)-TOP3的原核表达载体,经过优化表达和纯化条件,融合蛋白在IPTG诱导下获得特异性表达,纯化得到了高纯度的目的蛋白。结论:融合蛋白TOP3的成功表达及纯化,为该融合蛋白应用于肿瘤的治疗研究奠定了理论基础。; 王嵘刘芳孙伟龙启福赵延礼李耀东顾存林

枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用被引量：2: 2016年; 目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharide,LBP)对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机等分为3组(n=10):安静组(A组)、力竭运动组(B组)和LBP+力竭运动组(C组)。C组大鼠运动前灌服剂量为500 mg/kg LBP溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。B组、C组隔天进行跑台训练,共5次,末次训练后2天进行力竭运动,测定B组、C组大鼠力竭运动时间;测定各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)的含量及iNOS、HO-1蛋白表达。结果 C组力竭运动时间(179.67±34.11min)大于B组(134.81±24.38 min);力竭运动后,B组和C组大鼠肾脏SOD和GSH-Px活性均显著低于A组,但C组高于B组(P<0.01);MDA含量B组和C组均显著高于A组,但C组低于B组(P<0.01)。力竭运动后大鼠肾脏组织iNOS蛋白表达明显增加,HO-1蛋白表达略微增加,但是给予LBP后iNOS蛋白表达明显减少,HO-1蛋白表达显著增加。结论 LBP对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制iNOS和促进HO-1蛋白表达有关。; 司立宁甘桂芬刘慧琴王财王晓莉庄振燕于冬悦赵延礼; 关键词：枸杞多糖力竭运动肾脏氧化应激

TRPC_3参与缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡被引量：1: 2009年; 目的:探讨瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)在缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用。方法:采用HUVECs细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于6孔培养板中,实验组分为常氧对照组(5%CO2+95%空气)和缺氧组(1%O2+5%CO2+94%N2),处理24h后,应用实时荧光定量RT-PCR法及WesternBlot法检测TRPC3mRNA和蛋白水平的表达变化。构建靶向TRPC3基因的siRNA和无关序列质粒表达载体,分别转染至HUVECs,缺氧处理后再用四甲基偶氮唑盐比色法(Methods the tetrazolium,MTT)检测各组细胞存活率,Hoechest33342荧光染色观察细胞凋亡。结果:缺氧处理24h,HUVECs中TRPC3mRNA和蛋白表达明显升高,细胞存活率为67.4%,与常氧对照组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3干扰组细胞存活率为92.7%,与缺氧组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3假干扰组与缺氧组无显著性差异(P>0.05)。荧光显微镜下观察,常氧对照组胞核均匀蓝染;缺氧处理组和缺氧+TRPC3假干扰组胞核明显固缩、凝聚,可见凋亡小体;而缺氧+TRPC3干扰组胞核均匀蓝染。结论:TRPC3参与缺氧诱导HUVECs凋亡。; 王嵘苏晓灵耿排力朱德锐龙启福孙伟赵延礼; 关键词：内皮细胞凋亡脐静脉

HPLC法测定大鼠血浆中葛根素含量被引量：3: 2009年; 目的:建立反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中的葛根素浓度。方法:取大鼠血浆,加入乙腈沉淀蛋白,吸取上清液N2吹干,残渣用20μL流动相溶解后进行HPLC分析。DiamonsilODSC18色谱柱,流动相为甲醇:水:磷酸盐缓冲液(20:78:2,v:v:v),流速:1.0mL/min,荧光检测器激发波长470nm,发射波长350nm。结果:葛根素标准曲线在(50～600)ng/mL内线性关系良好(r=0.9992,n=7)。日内和日间精密度RSD均在10%内,低、中、高3种浓度下样品的回收率均>95%。结论:该方法准确,无干扰,可用于药代动力学研究。; 赵延礼潘振宇于本涛; 关键词：葛根素 HPLC 血浆

激活M_3受体减轻CoCl_2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤: 2018年; 目的探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3(M_3-mAChR)在氯化钴(CoCl_2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制。方法正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl_2建立低氧损伤模型,选用M_3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预。噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M_3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平。结果低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P<0.01),细胞增殖显著降低(P<0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.01),细胞增殖活力明显增加(P<0.01);M_3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制。结论 CCH激活M_3受体抑制CoCl_2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关。; 彭源赵延礼苏晓灵苏晓灵沈国平龙启福王嵘; 关键词：低氧损伤低氧诱导因子-1Α 血红素加氧酶-1

藏药丹葛颈舒胶囊中丹参酮ⅡA的RP-HPLC测定法建立被引量：2: 2012年; 目的建立藏药丹葛颈舒胶囊中丹参酮ⅡA的含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)摸索实验条件,建立藏药丹葛颈舒胶囊中丹参酮ⅡA的RP-HPLC测定法。结果该方法的线性范围为2.0～64.0 mg.L-1,r为0.9998,平均回收率为102.14%,RSD为1.22%。结论本法简便、准确、重现性好,可用于藏药丹葛颈舒胶囊的质量控制。; 王嵘苏晓灵李向阳耿排力赵延礼朱德锐党国全; 关键词：RP-HPLC

M_3受体在低氧引起H9c2细胞损伤中的作用及其机制: 2016年; 目的探讨M3受体激动对低氧诱导H9c2细胞损伤的作用及机制。方法采用三气培养建立H9c2细胞低氧损伤模型。实验组分为对照组(A)、低氧组(B)、CCh+低氧组(C)、4DAMP+CCh+低氧组(D)。采用CCK-8法测定细胞存活率,通过流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况;Western blot法检测凋亡蛋白Caspase-3、抗凋亡蛋白Bcl-2及HIF-1α和HO-1的表达。结果 M_3受体激动剂CCh(10mmol/L)可减少低氧诱导的心肌细胞损伤,并可增加心肌Bcl-2、HIF-1α、HO-1的表达,减少Caspase-3表达。但预先应用4DAMP(10nmol/L)阻断M3受体可逆转胆碱作用。结论激动M3受体对低氧诱导H9c2细胞的损伤有保护作用,其机制可能与HIF-1α、HO-1的表达增加有关。; 司立宁甘桂芬赵延礼严海萍党国全于冬悦王嵘; 关键词：M3受体细胞损伤低氧低氧诱导因子-1 血红素加氧酶-1

局灶性脑缺血预处理上调大鼠梗死区周围巢蛋白的表达被引量：2: 2011年; 目的观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达。结果再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3.2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、15.8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关。; 王嵘龙启福赵延礼孙伟胡晓松; 关键词：局灶性脑缺血预处理缺血耐受巢蛋白大脑中动脉阻塞

塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收机制研究: 2010年; 目的研究塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法用Caco-2细胞单层模型研究塔斯品碱的双向转运,考察时间、药物质量浓度对塔斯品碱吸收的影响。采用高效液相色谱法检测塔斯品碱的质量浓度,计算其表观渗透系数(Papp)。结果塔斯品碱在Caco-2细胞模型中,从单层细胞层顶端到基底端的转运与基底端到顶端的转运大致相同。结论塔斯品碱在Caco-2细胞模型中的吸收主要是被动转运。; 王嵘苏晓灵龙启福耿排力赵延礼朱德锐顾存林; 关键词：塔斯品碱 CACO-2 转运

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赵延礼

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