赵天
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目“十一五”国家科技支撑计划更多>>
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- 新型促红素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 目的：在小鼠肾脏缺血再灌注(Ischemia Reperfusion，I/R)损伤模型中探究新型促红细胞生成素B螺旋表面肽(Helix B surface peptide，HBSP)对肾功能及组织结构的保护作用，并明确组...
- 赵天
- 关键词：肾脏保护机制肾脏缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 雷帕霉素影响肾缺血再灌注后组织损伤和修复的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究雷帕霉素对肾缺血再灌注(IR)后不同时期肾小管上皮细胞凋亡及增殖、修复的影响。方法体质量为25～30 g BALB/c小鼠45只随机分为手术对照组、IR对照组和雷帕霉素组。建立阻断小鼠左侧肾蒂30 min后切除右侧肾模型。雷帕霉素组术前及术后每日给予0.5 mL雷帕霉素和生理盐水混悬液(1 mg∶10 mL)灌胃,IR对照组给予等量生理盐水灌胃。术后1、3和7 d每组各处死5只小鼠取全血及肾组织,检测血清肌酐水平,HE染色评价组织病理学改变。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,通过免疫组织化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原以比较组间肾小管上皮细胞增殖修复差异。结果雷帕霉素组术后1 d肾功能好于IR对照组(P<0.05),但在7 d时却较IR对照组差(P<0.05)。IR对照组和雷帕霉素组术后3个时期的肾组织病理学改变均较手术对照组严重(P<0.05),但前两组间损伤病理学评分均无明显差异(P>0.05)。术后1 d和3 d时,雷帕霉素组凋亡细胞数明显少于IR对照组(P<0.05)。术后1、3和7 d雷帕霉素组肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原表达水平均显著低于IR对照组(P<0.05)。结论肾缺血再灌注损伤早期以肾小管上皮细胞凋亡为主,后以细胞增殖修复为主。雷帕霉素因具有抗凋亡和抗增殖的双重作用,可以减轻缺血再灌注对肾功能损伤,但却不利于以后的组织修复。
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- 关键词：小鼠雷帕霉素缺血再灌注损伤
- 重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的探索不同剂量及给药时间的重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)、EPO-1组(再灌注时给药1 000、2 000和3 000 U/kg)和EPO-2组(再灌注前给药1 000、2 000和3 000 U/kg)。阻断左侧肾蒂45 min后切除右侧肾脏,建立IRI模型。检测血液中血肌酐(Scr)、血浆尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-6和Caspase-3水平,观察肾脏的病理学改变,采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 EPO组血清Scr、BUN和肾组织MDA、Caspase-3I、L-6水平明显低于IR组(P<0.05);EPO组肾组织SOD水平明显高于IR组(P<0.05),并在组织损伤上较IR组轻;TUNEL染色观察到EPO组阳性细胞数明显少于IR组(P<0.05)。再灌注前给药优于再灌注时给药(P<0.05)。结论 rhEPO对肾脏IRI有较好的保护作用,该作用可能通过抗氧自由基、减轻炎症反应、减少肾小管上皮细胞凋亡的协同机制来实现。保护作用与药物剂量呈正相关,再灌前给药优于再灌注时给药。
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- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤重组人促红细胞生成素细胞凋亡
- 肾移植后应用雷帕霉素低目标浓度突然转换方案的临床观察被引量：2
- 2010年
- 目的探讨肾移植术后3年以上患者应用雷帕霉素低目标浓度突然转换方案的有效性及安全性。方法选取复旦大学附属中山医院泌尿外科24例肾移植术后因各种原因转换使用雷帕霉素免疫抑制方案的患者。所有患者均以环孢素或他克莫司联合吗替麦考酚酯和泼尼松为初始免疫抑制方案。转换当天停用钙调磷酸酶抑制剂(CNI),以4mg/d雷帕霉素为起始负荷剂量,第2天起改为2mg/d,后根据药物浓度调整用药剂量。因慢性移植肾肾病而转换的患者目标浓度为4～6ng/mL,因肿瘤而转换的患者目标浓度控制在6～8ng/mL。分析患者的转换动机、转换前后血肌酐、蛋白尿、血脂、血糖和血常规指标;观察转换前后感染发生率和肿瘤患者及增生性疾病患者的转归。结果转换后慢性移植肾肾病患者血肌酐浓度明显下降(P=0.002),而因其他原因转换的患者中血肌酐变化无统计学意义(P=0.41)。转换后患者蛋白尿水平呈双向变化,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈先上升后下降趋势,与转换前差异无统计学意义(P=0.80和0.51)。使用他汀类药物后,血总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显下降(均P=0.02)。转换前后血糖水平无显著变化(P=0.211)。转换前后外周血红细胞、白细胞、淋巴细胞、血小板计数差异无统计学意义(P=0.37、0.50、0.94、0.31)。转换前后各1年感染发生率差异无统计学意义(P=0.418)。肿瘤患者随访期间均无临床复发。1例尿路上皮癌患者肿瘤消退,1例因输尿管瘢痕增生的患者转换后未再发狭窄。结论肾移植后3年以上的患者,低目标浓度的雷帕霉素突然转换方案安全有效。对于肿瘤及增生性疾病患者,雷帕霉素可能有特殊的治疗作用。
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- 关键词：肾移植钙调磷酸酶抑制剂雷帕霉素低剂量
- 促红细胞生成素衍生肽的制备和鉴定及对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的：制备并鉴定促红细胞生成素衍生肽（HBSP）并探讨其在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法：制备并检测HBSP的纯度及分子量。200~220g SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、HBSP组。阻断左侧肾蒂45min后切除右侧肾脏模型。术中及术后每6h给予HBSP,检测术后48h肾功能及炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,观察病理学改变,采用末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾小管上皮细胞凋亡,并检测肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活性。结果：HBSP纯度达98%,分子量与理论分子量吻合,HBSP组术后48h肾功能好于缺血组,组织中TNF-α水平及NF-κB活性显著低于缺血组（P〈0.05）,HE切片组织损伤减轻,TUNEL染色示HBSP组阳性细胞数显著少于缺血组（P〈0.05）。结论：由促红细胞生成素成功制备线性多肽HBSP,其通过减轻炎性反应及抑制肾小管细胞凋亡,保护肾脏缺血再灌注损伤大鼠的肾功能。
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- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤
- 不同时间输注骨髓间充质干细胞对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察不同时间输注骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的影响。方法以切除一侧肾脏夹闭对侧肾血管的方法制备肾IRI大鼠模型，3个实验组分别于恢复肾血流前2h（灌前组）、恢复肾血流即刻（即刻组）和恢复肾血流6h时（灌后组）经尾静脉注射经荧光染料标记的MSC2×10^6个，并设不输注MSC的对照组（IR组）和假手术对照组（假手术组）。观察输注Msc后6h肾组织中MSC的分布情况；检测再灌注后6、24和48h的血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平；观察再灌注后48h的肾组织病理改变和肾小管上皮细胞凋亡情况。结果输注MSC者均可在肾脏中观察到MSC，以灌后组最多（P〈0．05）。再灌注后24h和48h时，输注MSC者的血cr和BUN与假手术组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05），但均明显低于IR组（P〈0．05）。与IR组比较，输注MSC者的。肾脏病理损伤减轻，细胞凋亡数减少，以灌后组的改善最为明显（P〈0．05）。结论输注MSC可减轻大鼠肾脏的IRI，这一效应在再灌注后输注MSC者最为明显，可能是通过减轻炎症反应和抑制肾小管细胞凋亡来减轻IRI。
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- 关键词：骨髓间质干细胞再灌注损伤
- 调节性T细胞的功能与Foxp3基因及组蛋白甲基化状态的研究进展被引量：1
- 2011年
- 自从Sakaguchi首次证实调节性T细胞（regu-latory Tcells,Treg）的存在及功能至今,其一直是免疫领域内的研究热点。Treg能抑制免疫系统对自身和某些外来抗原的应答,在维持机体免疫耐受和免疫稳态方面具有非常重要的作用。现已证实,除了CD4^＋Treg外,部分CD8^＋T细胞、
- 杨橙赵天戎瑞明朱同玉
- 关键词：调节性T细胞FOXP3基因甲基化状态组蛋白CD8^+T细胞免疫稳态
- 一种具有肾脏保护作用的短肽及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具有肾脏保护作用的短肽及其制备方法和应用。所述的具有肾脏保护作用的短肽，其特征在于，其氨基酸序列是QEQLERALNSS。其制备方法，其特征在于，具体步骤为：在以树脂为载体的丝氨酸上依次偶联Ser、Asn、...
- 朱同玉戎瑞明杨橙胡林昆赵天林淼薛寅佳
- 文献传递
