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赵净洁

作品数:5 被引量:18H指数:1
供职机构:天津医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇腺癌
  • 2篇凋亡作用
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌
  • 2篇乳腺癌MCF...
  • 2篇细胞凋亡作用
  • 2篇金雀异黄素
  • 2篇TRAIL诱...
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇行为者
  • 1篇性行为
  • 1篇阳性
  • 1篇异黄酮
  • 1篇人乳腺癌MC...

机构

  • 5篇天津医科大学
  • 3篇中国疾病预防...
  • 1篇贵州省疾病预...
  • 1篇重庆市疾病预...

作者

  • 5篇赵净洁
  • 3篇俞鸣
  • 3篇孟令章
  • 2篇黄国伟
  • 2篇郝继辉
  • 1篇赵晶
  • 1篇陶钧
  • 1篇肖瑶
  • 1篇苏雪丽
  • 1篇蒋岩
  • 1篇刘勇
  • 1篇王宝亭
  • 1篇史玉荣
  • 1篇韩梅
  • 1篇董华凰

传媒

  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国艾滋病性...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制的研究
目的:流行病学调查显示,乳腺癌是欧洲及北美地区妇女最常罹患的肿瘤;而在亚洲,特别是中国和印度,乳腺癌的发病率也呈逐年上升的趋势,因此寻找有效的治疗方法,仍然是众多学者们关注的热点。新近研发的肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TN...
赵净洁
关键词:金雀异黄素肿瘤坏死因子凋亡诱导配体细胞凋亡人乳腺癌MCF-7细胞
文献传递
金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究被引量:1
2011年
目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P<0.01)。另外,经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。
赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣
关键词:金雀异黄素TRAIL细胞凋亡乳腺癌MCF-7细胞
HIV阳性的IDU人群和MSM人群血浆IgG及其亚型特征
2010年
目的探索艾滋病病毒(HIV)阳性的静脉吸毒(IDU)人群和男男性行为(MSM)人群,IgG、IgG1-4是否有差异。方法抽取652份血清/血浆样品,其中正常人315份,HIV阳性静脉吸毒者222份,HIV阳性男男性行为者115份。HIV阳性血浆根据CD4+T淋巴细胞数量分为两组:<350细胞/μl组和≥350细胞/μl组;并且用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测IgG水平,用竞争ELISA方法检测IgG1-4水平。结果 HIV阳性IDU人群:其IgG与健康人群相比无差异,其IgG1和IgG2低于健康人群,IgG3和IgG4高于健康人群;HIV阳性MSM人群:其IgG、IgG1和IgG3高于健康人群,但CD4+≥350μl组的IgG和IgG1与健康人群相比无差异,IgG2低于健康人群,IgG4则是CD4<350/μl组与健康人群相比无差异,而CD4+≥350/μl组高于健康人群。结论 HIV阳性IDU人群和MSM人群之间IgG、IgG1和IgG4的变化趋势有差异,IgG2和IgG3的变化趋势相同。
孟令章赵晶陶钧苏雪丽董华凰刘勇韩梅赵净洁肖瑶蒋岩
关键词:静脉吸毒者男男性行为者CD4+T淋巴细胞
大豆异黄酮抗癌防癌机制研究进展被引量:16
2010年
大豆异黄酮(soybean isoflavones,SI)是大豆中一类重要的非营养素成分,包括大豆素(daidzein)、染料木素(genistein)和黄豆黄素(glycitein)。大豆异黄酮具有多种生物活性,如雌激素样作用、抗雌激素样作用、抗氧化和调节细胞周期等作用〔1〕,因其具有显著的防癌抗癌效果而倍受关注。本研究将近期有关大豆异黄酮抗癌防癌机制方面的研究作一综述。
赵净洁俞鸣孟令章
关键词:大豆异黄酮
三羟异黄酮诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制的研究被引量:1
2009年
目的:探讨大豆异黄酮主要成分三羟异黄酮对体外培养人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:不同浓度三羟异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体内膜损伤情况(线粒体跨膜电位的变化);其次,应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中半胱天冬酶-3(Cas-pase-3)活性变化,并采用蛋白印渍技术检测Bcl-2家族凋亡蛋白表达的变化。结果:三羟异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞后,细胞发生凋亡,并呈明显的剂量、时间效应关系,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体跨膜电位明显下降,Caspase-3酶活性增加。另外,Bcl-2家族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显减少,而促凋亡蛋白Bax表达明显增加。结论:三羟异黄酮可诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能为触发了线粒体途径凋亡,同时抑制了Bcl-2、Bcl-XL表达,增加了细胞中Bax蛋白的表达,从而达到诱导细胞凋亡的作用。
俞鸣黄国伟史玉荣赵净洁郝继辉
关键词:三羟异黄酮细胞凋亡线粒体跨膜电位乳腺癌细胞
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