赵书芬
- 作品数：22 被引量：118H指数：8
- 供职机构：中国医科大学基础医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察热休克蛋白HSP70对大鼠IL1β性发热反应的影响,并研究其与脑内精氨酸升压素(AVP)含量变化的关系,以探讨HSP70是否参与热限作用。方法:(1)60只大鼠随机分为热应激(HS)处理组(A组)和经热应激处理前10min加用放线菌酮(CHX)组(B组),Western印迹法观察热应激处理后0、4、8、12、16h各自下丘脑内HSP70的表达水平。(2)24只大鼠随机分为4组:①HS+IL1β组,经热应激处理后,在HSP70表达最高时,向其下丘脑视前区(POA)注射IL1β;②CHX+HS+IL1β组,于应激前10min腹腔注射CHX;③IL1β组,仅注射IL1β;④对照组,仅注射1μl生理盐水。连续观察体温变化指标8h,绘制体温变化曲线。(3)30只大鼠按方法(2)分为4组及HS组(只进行热应激处理,不注射IL1β);测定体温变化曲线中体温高峰时各自脑内AVP含量。结果:(1)各时间点A组HSP70水平均显著高于B组(P<0.01),A组4、8、12、16h的HSP70表达水平显著高于0h,其中12h的表达水平最高(P<0.01)。(2)IL1β注射后15min,体温开始升高,120min达发热高峰。HS+IL1β组各时间点的体温变化指标与IL1β组有显著差异(P<0.05,P<0.01),高表达的HSP70能明显抑制IL1β性发热的幅度。单独注射IL1β120min时VSA中AVP的含量明显高于对照组和HS+IL1β组(P<0.05),而与CHX+HS+IL1β组无显著差异。各组间大鼠体温高峰期下丘脑中AVP的含量均无显著变化。结论:高水平表达的HSP70能抑制IL1β性发热;HSP70对IL1β性发热的抑制作用是否与VSA中AVP含量的变化有关,是否参与了大鼠的热限作用仍待进一步探讨。
- 吴晓岚刘利丹李妍曹宇赵书芬
- 关键词：热休克蛋白质70白细胞介素1Β发热
- 低温时蛙皮素对IL-1β致热大鼠下丘脑和血浆cAMP含量的影响被引量：4
- 2005年
- 目的以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究4℃时蛙皮素的降温作用及其与cAMP的关系。方法选择SD雄性大鼠,4℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量与对照组相比升高(P<0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P<0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑cAMP含量与IL-1β组相比明显下降(P<0.01)。结论4℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成或释放实现的。
- 张量佟雷杨宇赵书芬
- 关键词：蛙皮素白细胞介素-1ΒCAMP下丘脑体温调节
- 毁损弓状核对大鼠体温调节的影响被引量：8
- 1991年
- 对29只Wistar系大鼠皮下注射谷氨酸单钠(MSG)获得毁损弓状核的大鼠模型。16只大鼠按同法注射生理盐水做对照组。饲养至第5周起,每周1次24 h体温监测,另对4只正常大鼠用遥感测温技术记录自然状态下的昼夜体温变化。将全部大鼠分别置于热环境(44±2℃)20min和冷环境(2±2℃)30 min,结果:1.常温下(22±1℃)毁损弓状核的大鼠平均体温升高(幼鼠更明显),但其昼夜节律性未变。2.毁损弓状核的大鼠在热环境和冷环境中体温调节能力均降低,表现在热环境中出现高热惊厥,甚至死亡。在冷环境中体温明显下降。3.大鼠弓状核被毁损由脑切片证实。
- 赵书芬傅纯芳吴玉坏冯甲棣
- 关键词：弓状核谷氨酸单钠体温调节
- 蛙皮素对大鼠IFN性发热反应及脑内AVP含量的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :研究蛙皮素 (BN)能否拮抗大鼠干扰素 (IFN)性发热反应及其可能机制的探讨。方法 :建立大鼠IFN α性发热模型 ,观察侧脑室注射BN对大鼠IFN α性发热反应及下丘脑、脑腹中隔区 (VSA)精氨酸加压素 (AVP)含量的影响。结果 :①侧脑室注射IFN α(每只 2、5、8× 10 4U)引起剂量依赖性体温升高 ,同时测得VSA中AVP含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,下丘脑AVP含量无明显变化 (P >0 .0 5 )。②侧脑室注射BN(每只 0 .1、0 .5 μg) ,引起剂量依赖性体温降低 (P <0 .0 1) ,同时测得VSA中AVP含量增加 (P <0 .0 5 ) ,下丘脑AVP含量无明显变化 (P >0 .0 5 )。③侧脑室注射IFN α(每只 5× 10 4U) 30min后 ,侧脑室注射BN(每只 0 .5 μg) ,BN能逆转大鼠发热反应 (P <0 .0 5 ) ,并于 15 0min时 ,大鼠体温恢复到对照组水平 ,同时测得VSA中AVP含量与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :内生性AVP可能参与了IFN α性发热反应的调节 ;
- 周晓阳张量赵书芬
- 关键词：蛙皮素精氨酸加压素发热反应
- 特异性阿片受体阻断剂抑制脊髓以上P物质的镇痛作用
- P物质被认为是伤害性刺激后由脊髓释放的一种神经递质。含有P物质的细胞和神经末梢存在广泛,其中包括中脑导水管周围灰质(PAG)。PAG内微量注射P物质或给动物冷伤害性刺激后,该区β-内啡肽释放明显增多,具有类似于P物质诱发...
- 赵书芬辛黎周晓阳
- 文献传递
- 蛙皮素降体温作用的研究进展被引量：3
- 2002年
- 上世纪 70年代在蛙皮素被提取、分离之后 ,发现了其具有降体温的作用 ,研究者改变各种实验条件 ,通过ICV、神经核团微量注射 ,细胞外记录PO/AH区温度敏感神经元电活动等方法 ,证实了蛙皮素有体温调节作用 ,并从细胞分子水平探讨了蛙皮素通过受体及其受体亚型发挥降体温作用的可能机制。
- 周晓阳赵书芬
- 关键词：蛙皮素
- CRH在发热中调节作用的研究进展
- CRH是下丘脑分泌的由4 1个氨基酸组成的神经内分泌激素,广泛分布于神经系统及其它组织中。继Vale等(1981)首次测出其氨基酸序列后,人们认识到CRH具有广泛的生物学活性,尤其在体温调节方面CRH作为中枢介质在发热过...
- 李妍赵书芬
- 文献传递
- 蛙皮素对发热大鼠的降温作用及与PGE_2的相关性被引量：7
- 2008年
- 目的探讨蛙皮素(BN)参与体温热限调节及其机制。方法以IL-1β致热大鼠为研究对象,采用放免法对下丘脑及血浆中PGE2含量进行同步检测。结果(1)侧脑室注射0.1μgIL-1β诱导发热大鼠的下丘脑及血浆中PGE2含量明显增高(P<0.05);(2)侧脑室注射0.7μgBN引起的大鼠体温降低时,下丘脑及血浆中PGE2含量明显降低(P<0.05);(3)给IL-1β之前10min先侧脑室给0.7μgBN,结果明显翻转第一发热高峰并抑制第一发热高峰后的温度升高,同时大鼠下丘脑和血浆中的PGE2含量也明显低于IL-1β致热组(P<0.05)。结论BN降低大鼠正常体温和抑制IL-1β的致热作用可能通过抑制PGE2的合成与释放实现。
- 张量苏艳阳赵书芬
- 关键词：发热蛙皮素白细胞介素-1Β前列腺素E2
- 丁香酚对豚鼠弓状核温度敏感神经元电活动的影响被引量：4
- 1999年
- 目的：为弓状核的体温调节功能提供电生理学依据。方法：采用微电极电生理学技术，记录腹腔注射丁香酚对豚鼠弓状核中温度敏感神经元电活动的影响。结果：在１８只豚鼠弓状核记录到２５个放电单位，其中冷敏神经元１２例，温度不敏感神经元１３例。未记录到热敏神经元。腹腔注射丁香酚对其中８例冷敏神经元放电呈减频效应，而对１０例温度不敏感神经元的电活动无影响。结论：在先前大鼠实验基础上又证实豚鼠弓状核也是参与体温调节的重要中枢。
- 禾军冯甲棣肇晖李亘松张会临赵书芬
- 关键词：弓状核丁香酚电活动
- 热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响被引量：10
- 2005年
- 目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。
- 刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬
- 关键词：热应激热休克蛋白70发热
