谷瑞民
- 作品数：30 被引量：47H指数：4
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- 肾脏髓袢升支粗段CLC-K氯通道与巴特氏综合征被引量：1
- 2012年
- 随着膜片钳和分子生物学等技术的应用,在肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)发现了三种氯通道,但相关研究证实,在TAL表达最多且在该部位离子转运过程中起主要作用的是CLC-K2,编码人类肾脏TAL的氯通道CLC-Kb的基因CLCNKB也被列为高血压候选基因之一,且与巴特氏综合征的发病密切相关,因此该通道已成为近年来的研究热点。本综述主要从CLC-K其功能、结构、电生理特性、调控以及与相关疾病巴特氏综合征之联系,介绍肾髓袢升支粗段CLC-K氯通道的研究进展。
- 王丽君孔淑敏李文楠范莉莉谷瑞民
- 关键词：肾脏
- 大鼠肾小管髓袢升支粗段钾离子通道调控机制的研究
- 采用细胞贴附式膜片钳技术分别研究肾小管髓袢升支粗段管腔膜及管周膜K通道活性的调控机制。髓袢升支粗段管腔膜K通道研究中发现:(1)20-hydroxyeicosatetraenoic acid(20-HETE)抑制低钾饮食...
- 谷瑞民
- 文献传递
- 脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响
- 1989年
- 本工作采用细胞外记录神经元电活动的方法，对尾核和多巴胺与痛觉的关系作进一步的探讨。
- 马玉羡谷瑞民孙明智
- 关键词：多巴胺脑室注射尾核痛兴奋细胞外记录
- 大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响被引量：1
- 1989年
- 本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。
- 马玉羡谷瑞民孙明智
- 关键词：多巴胺痛抑制神经元痛兴奋神经元细胞外记录黑质致密部
- 肾脏远曲小管钠氯同向转运体的研究进展被引量：3
- 2015年
- 肾脏远曲小管在机体水盐平衡的维持方面起着十分重要的作用,噻嗪类敏感的钠氯同向转运体是肾脏远曲小管非常重要的盐重吸收途径。因此,远曲小管的钠氯同向转运体对水盐平衡的调节具有较为重要的生理意义。本文对远曲小管钠氯同向转运体的分子生物学、功能性质及其调控等问题的研究进展简要综述。
- 王晓艳范莉莉段新鹏张丹丹谷瑞民
- 关键词：肾脏
- 肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控被引量：4
- 2018年
- 远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel, Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控。Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管周膜,是调控Na^+重吸收和K^+分泌的重要转运蛋白。编码Kir4.1的KCNJ10功能缺失性突变可导致EAST/SeSAME综合征的发生,主要表现为:癫痫、共济失调、神经性耳聋及以盐丢失、低镁血症、低钾血症和代谢性碱中毒为主要表现的水盐代谢紊乱。而靶向敲除KCNJ16编码的Kir5.1除了引起低血钾以外,还表现为严重的高氯性代谢性酸中毒和高钙尿。另外,KCNJ10敲除抑制钠氯同向转运体在远曲小管管腔膜的表达及活动,同时,可增强连接小管和集合管上皮钠通道的表达。细胞内的pH值、多巴胺、胰岛素和胰岛素样生长因子等因素均可调控Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道活动,涉及的机制包括PKC、PI3K、Src家族以及WNK-SPAK等信号转导途径。本综述对近年肾小管管周膜Kir的研究进展加以总结,重点阐述Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道功能及其活性调控。
- 肖宇孟欣欣张昊郭系文谷瑞民
- 关键词：肾小管
- ATP对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道的调节被引量：2
- 2010年
- 目的研究ATP对肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道活性的调控作用。方法应用单通道膜片钳技术记录管周膜钾通道电流,观察ATP作用前后钾通道开放概率的变化。结果在内面向外式记录模式下,1.0mmol·L-1的ATP对管周膜50pS钾通道有抑制作用,通道开放概率从加药前的0.46±0.28降至0.02±0.04;ATP对50pS钾通道的抑制作用具有剂量依赖性。结论髓袢升支粗段管周膜钾通道的活性受细胞内ATP的调控。
- 张成标杨雷谷瑞民
- 关键词：钾通道ATP膜片钳肾脏
- 脑室注射γ-氨基丁酸对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响被引量：5
- 1991年
- 本文在32只大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元电活动的规律和印防已毒素(picrotoxin,PIX)对GABA的阻断效应。研究所见:当脑内GABA含量增加时,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)电活动受到抑制,表现为痛诱发放电频率下降,潜伏期延长;痛抑制神经元(pain inhibition neurons,PIN)电活动加强,表现为抑制时程缩短,痛诱发放电频率增加。PIX可阻断这种效应。综上表明,GABA通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。
- 谷瑞民马玉羡孙明智
- 关键词：Γ-氨基丁酸尾核神经元痛觉
- 细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响(英文)
- 2008年
- 目的在不同的生理、病理情况下,中枢神经系统细胞外钙离子浓度([Ca2+]o)下降,导致神经元兴奋性增高。本研究的主要目的是探讨低钙条件下神经元兴奋性增高的机制,从而为临床治疗神经元过度兴奋性疾病探索新的治疗途径。方法应用穿孔膜片钳及细胞培养技术,记录不同细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响。结果低钙环境使神经元兴奋性显著增高,阈电位水平显著降低,动作电位幅度显著增高。并且出乎意料的是,mAHP拮抗剂apamin及sAHP拮抗剂Iso对海马神经元兴奋性的影响没有统计学的意义。作为INaP拮抗剂,低浓度的河豚毒(TTX)虽然阻断了低钙环境中神经元兴奋性的增加,但同时也阻断了正常钙离子浓度下的动作电位的发放。结论低钙环境中海马神经元阈电位的显著下降可能是导致神经元兴奋性增高的主要原因。
- 岳卫东张云红谷峰王静张季叶谷瑞民
- 关键词：神经元兴奋性海马钙
- 水通道蛋白AQP2翻译后修饰及表达调控被引量：3
- 2015年
- AQP2(aquaporin-2)是一种水通道蛋白,表达于集合管的主细胞,其活性主要受抗利尿激素(arginin vasopressin,AVP)调控。AVP调节的AQP2数量和细胞内定位在维持机体水代谢平衡和尿液浓缩中发挥着决定性的作用。AQP2受多种修饰,如磷酸化、泛素化、糖基化等。本文根据最新的文献报道,着重介绍了AQP2翻译后修饰及调控机制。
- 范莉莉张丹丹段新鹏王晓艳谷瑞民
- 关键词：AQP2肾脏AVP
