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谭思

作品数:5 被引量:20H指数:2
供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
发文基金:湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇他汀
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 3篇细胞
  • 3篇辛伐他汀
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇伐他汀
  • 2篇血清
  • 2篇血清诱导
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇脓毒症大鼠
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇细胞凋亡

机构

  • 5篇南华大学
  • 1篇怀化市第一人...

作者

  • 5篇谭思
  • 3篇彭忠田
  • 3篇欧阳兵
  • 3篇符晖
  • 2篇王桥生
  • 2篇陈川铁
  • 2篇王培
  • 2篇赵美芬
  • 2篇罗琼
  • 2篇刘京
  • 1篇唐简
  • 1篇赵正亮
  • 1篇黄丽萍
  • 1篇汤石林
  • 1篇周军瑜
  • 1篇李小涛
  • 1篇苏华

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇临床医学
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
辛伐他汀对脓毒症大鼠血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
符晖罗琼王桥生谭思
大麻素受体与肝病被引量:2
2013年
内源性大麻素系统(the endocannabinoid system,ECS)包括大麻素受体、内源性大麻素及参与生物合成、降解的酶,主要分布于脑部,在外周组织也有分布,包括肝脏。肝脏各种疾病其ECS均可被激活。肝硬化时血管及心脏的CB1受体激活后引起血管舒张及心肌病,CB1受体受阻后,上述作用可受抑制;肝纤维化小鼠模型中,肝星状细胞CB1被激活可引起肝纤维化,CB1受体受阻则可减缓肝纤维化的进展;因高脂饮食或长期饮酒引起的脂肪肝也依赖于外周CB1的激活,包括肝脏CB1受体,同时CB1受体会引起胰岛素抵抗及血脂异常。虽然CB1受体拮抗剂因其精神神经方面的副作用使其临床应用受到限制,但如果能将其副作用限制则有望用于临床。
彭忠田欧阳兵王培谭思唐简周军瑜
关键词:大麻素受体肝硬化肝纤维化脂肪肝缺血再灌注损伤
扶正化瘀胶囊对鼠血吸虫肝纤维化的作用及机制探讨被引量:10
2012年
目的:研究扶正化瘀胶囊对实验性血吸虫病肝纤维化的影响,探讨其相关作用机制。方法:70只昆明小鼠分为正常对照组(A)、模型组(B)、吡喹酮组(C)、INF-γ组(D)、扶正化瘀胶囊低剂量组(E)、中剂量组(F)、高剂量组(G),采用日本血吸虫尾蚴30条/只攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型。第6周用吡喹酮驱虫治疗后予扶正化瘀胶囊干预,第14周末观察血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原、IV型胶原水平,HE染色观察肝脏病理改变及虫卵结节变化,免疫组化检测PDGF-BB和I、III型胶原的表达。结果:扶正化瘀胶囊各剂量组肝脏病理损伤减轻,虫卵肉芽肿面积和数量明显减小;血清HA、LN、PC-III、C-IV水平显著下降(P<0.05);肝组织I、III型胶原和PDGF-BB表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊具有抗血吸虫性肝纤维化作用,降低肝组织PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用机制之一。
王培彭忠田欧阳兵谭思赵美芬刘京陈川铁
关键词:扶正化瘀胶囊日本血吸虫肝纤维化血小板衍生生长因子-BB
辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用被引量:6
2013年
目的观察辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用并探讨其机制。方法盲肠结扎穿孔法制作脓毒症雄性SD大鼠模型,6h后收集脓毒症SD大鼠血清备用。将体外培养的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECS)株(ECV-304)随机(随机数字法)分为3组:对照组、脓毒症组和辛伐他汀组。予相应条件培养液处理24h后,采用四唑盐比色法检测HUVECS的生长情况,Hoechst染色法、吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡形态变化及流式细胞术检测细胞凋亡率,RT—PCR检测细胞Bcl一2和Bax基因的表达情况。细胞相对生长率比较采用两独立样本t检验,组间吸光度值及细胞凋亡率比较采用one—wayANOVA方差分析。结果(1)与脓毒症组比较,辛伐他汀组HUVECS相对生长率(%)显著增加[(64.06±1.70)%VS.(37.59±2.13)%,t=-16.846,P=0.000]。(2)Hoechst染色法与吖啶橙荧光染色法均显示,与对照组比较,脓毒症组凋亡细胞显著增加;而辛伐他汀组较脓毒症组显著减少。流式细胞术凋亡检测发现与对照组比较,脓毒症组细胞凋亡率显著增加[(4.07±1.55)%VS.(30.20±8.94)%,P=0.001];辛伐他汀组细胞凋亡率较脓毒症组显著减少[(16.50±4.26)%VS.(30.20±8.94)%,P=0.027]。(3)脓毒症大鼠血清处理后,HUVECS中Bcl-2基因表达降低,而Bax基因表达增高;与脓毒症组比较,辛伐他汀组两者呈反向改变。结论辛伐他汀通过上调Bcl-2和下调Bax基因表达抑制脓毒症内皮细胞凋亡,发挥其保护血管内皮细胞的作用;这可能是辛伐他汀治疗脓毒症的机制之一。
符晖罗琼谭思苏华汤石林赵正亮李小涛黄丽萍王桥生
关键词:辛伐他汀脓毒症内皮细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
辛伐他汀对脓毒症大鼠血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量:2
2013年
目的初步探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用改良盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型,收集血清备用。体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)分为三组(对照组、脓毒症组、辛伐他汀干预组),培养24 h,MTT法检测细胞活性,AO染色观察细胞凋亡情况,RT-PCR检测细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果 MTT:与脓毒症组相比,辛伐他汀干预组细胞活性明显提高;AO染色:对照组细胞形态基本正常,脓毒症组可见大量凋亡细胞,辛伐他汀干预组可见少量细胞凋亡;RT-PCR:与对照组相比,脓毒症组、辛伐他汀干预组,Bcl-2 mRNA、Bax mRNA高表达(P<0.01);与脓毒症组相比,辛伐他汀干预组Bcl-2 mRNA高表达(P<0.05),Bax mRNA低表达(P<0.01)。结论辛伐他汀可抑制脓毒症大鼠血清诱导的内皮细胞凋亡,上调Bcl-2和下调Bax表达可能是其机制之一。
谭思彭忠田符晖欧阳兵刘京赵美芬陈川铁
关键词:辛伐他汀脓毒症内皮细胞凋亡
共1页<1>
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