谢蕊繁
- 作品数：31 被引量：131H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金卫生部国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LRIG1过表达对神经胶质瘤细胞EGFR信号传导的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的通过检测LRIG1在胶质瘤细胞中的亚细胞定位及LRIG1对EGFR的作用，探讨LRIG1对EGFR信号通路的抑制效应。方法用Confocal法及Westernblot法检测LRIG1质粒转染前后H4细胞中EGFR和LRIG1表达，MTT法检测LRIG1对细胞增殖的影响。结果在H4细胞中LRIG1低表达，EGFR高表达，均主要为膜表达；转染LRIG1质粒后，LRIG1表达增强，EGFR表达下降；细胞的生长受抑制。结论LRIG1主要位于胶质瘤细胞膜上，通过促进EGF受体的降解抑制其信号传导。
- 叶飞王宝峰谢蕊繁李俊徐同江曾亮毛峰雷霆郭东生
- 关键词：神经胶质瘤LRIG1EGFR
- LRIG1在星形细胞瘤肿瘤发生中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的 观察表皮生长因子受体（EGFR）内源性抑制因子LRIG1在转录水平于星形细胞瘤中的表达及其与EGFR mRNA和肿瘤恶性程度的相关性,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测LRIG1和EGFR mRNA在35例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤组织中的表达水平.统计学分析各组间表达的差异性.结果 在多数肿瘤组织中LRIG1 mRNA低表达（27/35）,EGFR mRNA存在过度表达（21/35）,在18例低级别（Ⅰ～Ⅱ级）与17例高级别（Ⅲ～Ⅳ级）肿瘤中前者表达差异无统计学意义（P〉0.05）,后者表达差异有统计学意义（P〈0.05）.两者表达趋势无明显相关（r=0.187,P〉0.05）.结论 作为EGFR信号系统的负反馈调节因子,LRIG1在mRNA水平的表达下调提示了它和星形细胞瘤的发生有关,其与EGFR的表达趋势及肿瘤恶性度的非相关提示其可能作为胶质瘤发生的早期影响因素.
- 叶飞郭东生谢蕊繁王宝峰曾亮毛峰李龄雷霆
- 关键词：星型细胞瘤表皮生长因子受体转录
- 垂体GH腺瘤GH分泌生化特征及与gsp癌基因表达相关性被引量：1
- 2015年
- 目的探讨生长抑素对人垂体生长激素腺瘤生长激素(GH)分泌的效应及其与gsp癌基因的表达相关性。方法收集20例GH腺瘤患者体内注射长效生长抑素(SST)后GH和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化,术中切除肿瘤组织进行体外细胞培养后分为SST组和对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测药物干预后GH的分泌变化。同时提取肿瘤组织DNA检测gsp基因序列。结果在20例肿瘤标本中10例gsp癌基因突变阳性(50%)。SST干预后体内外GH分泌大多受到不同程度抑制,个别表现出刺激效应,但与gsp癌基因表达无统计学相关性。结论短期使用SST对大多数GH腺瘤患者体内和体外均有抑制GH水平作用,少数患者具有天然耐药性。
- 陈娟谢蕊繁陈曦胡航徐钰刘勤雷霆韩晓孙玉洁
- 关键词：垂体生长激素腺瘤生长抑素类似物
- 重型颅脑损伤患者血清NSE检测及其临床意义被引量：30
- 2011年
- 目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）作为重型颅脑损伤患者神经损伤特异标志物的可行性。方法选取96例重型颅脑损伤患者（GCS≤8）和25例健康体检者作为研究对象,入院时,按格拉斯哥昏迷评分（GCS）将患者分为特重型组（GCS 3~5分）和重型组（GCS 6~8分）;按CT检查结果将患者依损伤类型分为3组：脑挫裂伤和（或）脑内、硬膜下血肿组,弥漫性轴索损伤和脑干损伤组,硬膜外血肿组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清NSE的浓度。结果颅脑损伤患者入院初血清NSE含量较正常对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;特重型组患者入院初血清NSE含量高于重型组,差异有统计学意义（P〈0.01）;3种不同类型的颅脑损伤患者之间血清NSE含量差异有统计学意义（P〈0.01）。动态检测结果显示,血清NSE含量在伤后第3天达到峰值,然后缓慢下降。结论 NSE是判断脑损伤程度比较客观的指标,其含量越高,表示脑损伤程度越重,且可区分不同类型的脑损伤,可作为早期检测重型颅脑损伤的特异性指标。
- 李俊刘红朝张刚利谢蕊繁郭东生雷霆
- 关键词：重型颅脑损伤神经元特异性烯醇化酶格拉斯哥昏迷评分
- 基质金属蛋白酶抑制剂对胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞体外侵袭抑制作用的比较被引量：8
- 2010年
- 目的 观察基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂对常规贴壁培养的人脑胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞侵袭能力的影响及两者间的差异.方法 应用一种三维胶原凝胶侵袭模型,将常规贴壁培养的胶质瘤细胞与无血清、悬浮细胞球条件下培养的胶质瘤干细胞（1. 0×104～1.5×104个/样本）分别接种于该模型中,加入不同浓度的MMP抑制剂GM6001（0、25、50、75、100 μmol/L）培养4 d,通过观察各组细胞侵袭距离及其差异,判断该抑制剂对两种细胞侵袭能力的影响及差异.结果 两组细胞对GM6001的抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,75μmol/L GM6001对常规培养的胶质瘤细胞侵袭抑制最明显,而25 μmol/L GM6001对胶质瘤干细胞的侵袭抑制最显著.结论 MMP抑制剂在体外对胶质瘤细胞具有侵袭抑制作用,胶质瘤干细胞显示出对MMP抑制剂更高的敏感性.
- 谢蕊繁张所军高宝成万锋郭东生雷霆
- 关键词：胶质瘤基质金属蛋白酶抑制剂
- 垂体生长激素腺瘤中gsp癌基因对GHSR-1a、Ghrelin mRNA表达的影响
- 2010年
- 目的 研究垂体生长激素（GH）腺瘤组织中Ghrelin、生长激素释放剂受体-1a亚型（GHSR-1a）mRNA的表达,并探讨其表达与gsp癌基因的关系.方法 采用PCR-DNA直接序列分析方法,观察43例垂体GH腺瘤组织中gsp癌基因的表达;应用实时荧光定量PCR检测Ghrelin和GHSR-1a mRNA的表达水平;统计学分析Ghrelin和GHSR-1a mRNA表达与gsp癌基因的关系.结果 Ghrelin mRNA表达在gsp癌基因阳性、阴性组织间差异无统计学意义（P＞0.05）;gsp阳性组织中GHSR-1a mRNA表达明显高于gsp阴性组织（P＜0.05）;gsp阳性、阴性腺瘤组织中GHSR-1amRNA与Ghrelin mRNA的表达均呈明显正相关（R=0.592或0.544,P＜0.05）.结论 垂体GH腺瘤中gsp癌基因上调GHSR-1a mRNA的表达;而对Ghrelin mRNA表达无明显影响.gsp阳性、阴性腺瘤中Ghrelin均可正向调控GHSR-1a mRNA表达.
- 徐同江叶飞田春雷谢蕊繁舒凯郭东生雷霆
- 关键词：GHRELIN
- CD133作为胶质瘤干细胞标志物应用的局限性被引量：4
- 2010年
- 胶质瘤是神经外科最常见的恶性肿瘤,临床尚缺乏有效的治疗手段。肿瘤干细胞被认为是胶质瘤发生、发展的源头而受到越来越多的关注。干细胞标志物CD133广泛表达于人体多种肿瘤中,同时,它也是研究得最多且应用最广的胶质瘤干细胞表面标志物。然而,利用CD133进行胶质瘤干细胞的鉴定和筛选正逐渐受到质疑。本文将对近年来人们发现的CD133作为胶质瘤干细胞标志物应用的局限性进行综述。
- 谢蕊繁万锋雷霆
- 关键词：胶质瘤干细胞CD133
- 凝胶侵袭模型对胶质瘤细胞体外侵袭力研究的应用初探
- 2010年
- 目的 初步探讨凝胶侵袭模型用于人胶质瘤细胞体外侵袭力研究的可行性,观察普通培养的胶质瘤细胞与胶质瘤干细胞在凝胶侵袭模型中侵袭力的差异,为胶质瘤的体外研究寻求新的实验手段.方法 经纯化的Ⅰ型和Ⅲ型胶原与MEM培养基混合制备凝胶液,将原代培养的胶质瘤细胞经悬滴法制成的细胞球和胶质瘤干细胞所形成的细胞球种植于其中,每个细胞球含（10-15）×103个细胞,在添加含有不同药物浓度基质金属蛋白酶抑制剂GM6001（0、25、50、75、100μmol/L）的相应培养基中培养4 d,测量不同药物浓度组肿瘤细胞侵袭距离及其差异.结果 不同处理组胶质瘤细胞在凝胶侵袭模型中生长良好,最初的细胞球形态呈规则圆形,随着时间的推移肿瘤细胞侵袭距离逐渐增加;且对GM6001的抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,以75 μmol/L GM6001对普通培养的胶质瘤贴壁细胞的侵袭抑制作用最为明显（均P=0.000）;而25μmol/L GM6001对胶质瘤干细胞球的侵袭抑制作用最显著（P=0.002,0.012,0.000）.结论 凝胶侵袭模型适用于普通贴壁培养的胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞球.
- 谢蕊繁张所军高宝成万锋雷霆
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤侵润胶原基质金属蛋白酶类
- 富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2基因全长及胞外段慢病毒表达载体的构建及对胶质瘤细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的构建富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2（LRIG2）基因全长及胞外段的慢病毒表达载体并转染人胶质瘤细胞株，观察其对胶质瘤细胞增殖的影响。方法运用基因重组技术将LRIG2基因全长（LRIG2）和胞外段（LRIG2ecto）片段分别插入慢病毒载体pLVX—Puro-3×Flag：然后用pLVX—Puro-3×Flag-LRIG2和pLVX。Puro-3×Flag—LRIG2ecto分别转染胶质瘤细胞株U87；荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot分别检测LRIG2及LRIG2ecto的mRNA和蛋白表达；细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）检测转染后细胞的增殖；流式细胞术检测细胞周期。结果West-ernblot鉴定Flag标签蛋白表达成功；LRIG2及LRIG2ecto过表达组mRNA表达分别是对照组的8．42和29．58倍（P〈0．01）；LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞增殖率明显高于对照组；LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞增殖指数（PI）分别为（50．63±1．29）％和（48．61±0．55）％，明显高于对照组（42．48±0．72）％（P〈0．01）。结论成功建立稳定表达外源性LRIG2基因全长及胞外段的人胶质瘤细胞株，且证实均促进胶质瘤细胞增殖。
- 肖群根谢蕊繁杨洪宽王宝峰郭东生雷霆
- 关键词：慢病毒胶质瘤细胞增殖
- 白花蛇舌草对人胶质瘤U87细胞的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨白花蛇舌草对胶质瘤U87细胞株凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的白花蛇舌草含药培养基处理U87细胞不同时间后，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测其对U87细胞增殖能力的影响，流式细胞仪检测对照组与实验组细胞的凋亡差异，免疫印迹法检测白花蛇舌草对U87细胞中抗凋亡基因（bel-2）和促凋亡基因（bax）、半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）的表达水平表达的影响。结果经白花蛇舌草5、10、15、20ml／L处理后，U87细胞增殖受到明显抑制，呈显著的剂量依赖性；经白花蛇舌草（5、10ml／L）处理后U87细胞的凋亡率分别增加到（5．22±0．29）％、（8．38±0．65）％，明显高于对照组的（3．09±0．05）％（P〈0．05）；白花蛇舌草能显著上调促凋亡蛋白bax基因的表达并降低bcl-2／bax比率，上调U87细胞中Caspase-3的蛋白表达，且呈浓度依赖性。结论白花蛇舌草抑制胶质瘤U87细胞体外生长，其机制可能是通过上调Caspase-3基因和促凋亡蛋白bax基因的表达并降低bcl-2／bax比率而诱导细胞凋亡。
- 张焱谢蕊繁陈坚袁志诚李巧玉湛利平
- 关键词：白花蛇舌草脑胶质瘤细胞凋亡
