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COPD肺动脉平滑肌细胞PPAR—γ表达、增殖／凋亡失衡与肺血管重塑关系的研究被引量：2: 2015年; 目的通过对COPD肺动脉PPAR-γ表达、细胞增殖及凋亡的研究，探讨PPAR-γ、增殖凋亡失衡在血管重塑中的作用及相互关系。方法将90例因肺鳞癌行手术切除的男性患者分为COPD组及非COPD组，取术后无肿瘤浸润的肺组织，HE染色光镜下测定血管壁横断面积占管径总面积百分比（WA％）及管壁厚度占血管外径百分比（wT％）；免疫组织化学方法检测肺动脉PPAR-γ及PCNA表达情况，原位断口DNA碎片标记（TUNEL）技术检测肺动脉平滑肌凋亡。结果COPD组肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，WA％及wT％均高于非COPD组，差异有统计学意义（t=-3．95、-7．14，P〈0．01），呈现血管重塑现象；COPD组PPAR-γ阳性率为（10．74±8．81）％，非COPD组为（28．22±15．08）％，2组差异有统计学意义（t=5．48，P=0．00）；COPD组增殖指数（PI）[（26．81±5．57）％]较非COPD组[（9．35±4．70）Yoo]明显增高，差异有统计学意义（t=-5．87，P=0．00）；COPD组凋亡指数（AI）[（4．50±1．20）％]较非COPD组[（6．71±1．48）％]降低，差异有统计学意义（t=2．37，P=0．02）；COPD组增殖凋亡比（PI／AI）[（4．59±1．60）％]较非COPD组[（1．36±0．79）％]增高，差异有统计学意义（t=-4．28，P=0．00）。PPARγ与肺血管重塑wA％、wT％呈负相关（r=-0．705、-0．785，P〈0．01），与AI呈正相关（r=0．501，P=0．001），与PI／AI无明显相关（r=-0．152，P=0．348）。结论PPAR—γ低表达及增殖凋亡失衡在COPD肺血管重塑中发挥重要作用，PPAR-γ促进细胞凋亡。; 董蕾从金鹏张馨文于文成霍雅文; 关键词：慢性阻塞性肺血管重塑过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑与TLR4及PPARγ表达关系被引量：3: 2014年; 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,发病率和死亡率均呈上升趋势,严重影响病人的工作能力和生活质量。有害物质致肺内炎症是COPD的基本病理生理改变,其病理特征是气道及血管重建。近些年对COPD发病机制的研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体亚型(PPARγ)及Toll样受体(TLRs)均参与到COPD整个病程中。; 董蕾许方慧于文成; 关键词：肺疾病慢性阻塞性 TOLL样受体肺血管重塑

PPARγ、TLR4、细胞增殖凋亡在慢性阻塞性疾病肺血管重建的作用: 目的研究PPARγ、TLR4、细胞增殖凋亡在COPD肺血管重建的作用.方法肺鳞癌旁组织90例,分COPD组和非COPD组各45例.观察肺血管的结构,肺动脉管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)、管壁厚度占血管直径的百...; 于文成董蕾

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董蕾

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