董妙先
- 作品数：41 被引量：246H指数：10
- 供职机构：齐齐哈尔医学院医药科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 莪术醇在正常孕大鼠和血瘀症孕大鼠体内的药动学差异被引量：3
- 2014年
- 目的：研究莪术醇在正常孕大鼠及血瘀证孕大鼠体内的药动学差异，建立一个快速、灵敏的高效液相色谱测定大鼠血浆中莪术醇的分析方法。方法：Wistar雌性大鼠随机平均分为血瘀证组和正常组；采用皮下注射盐酸肾上腺素及冰水浴复制大鼠血瘀证模型。造模成功后受孕，尾静脉注射莪术醇药液，采用HPLC法对大鼠的血浆中莪术醇的浓度进行监测。结果：正常孕大鼠和血瘀证孕大鼠尾静脉注射莪术醇后，药动学参数为：V_c分别为0．570，0．569L·kg-1；CL分别为5．78，6．38mL·min-1；K分别为1．0，1．239h；t1／2分别为0．693，0．564h；AUC㈦分别为0．577，0．522mg·h-1·L-1；各时间点血药浓度存在差异（P〈0．05）。结论：静注给药后莪术醇在大鼠体内表现为快速分布和消除，莪术醇在正常孕大鼠和血瘀证孕大鼠血中的药物浓度具有差异。
- 洪博李文静董妙先牛英才
- 关键词：莪术醇高效液相色谱血瘀证药动学
- 镇肝熄风汤对帕金森病模型小鼠神经行为学及黑质14-3-3、酪氢酸羟化酶表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:观察镇肝熄风汤对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine MPTP)诱导的C57BL/6小鼠帕金森病模型自主活动的影响及其可能机制。方法:连续灌胃14 d给予不同剂量的镇肝熄风汤(12.5,25,50 g·kg-1)和司来吉兰(10 mg·kg-1)预处理,于给药第11天开始连续4 d C57BL/6小鼠皮下注射MPTP(30 mg·kg-1)制备帕金森病小鼠模型。通过自主活动实验观察动物行为学表现,采用实时定量RT-PCR法检测多功能蛋白14-3-3和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA表达,Western blot方法检测多功能蛋白14-3-3,TH蛋白表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤可显著增强帕金森病小鼠自主活动能力(均P<0.05),上调多功能蛋白14-3-3和TH mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。结论:镇肝熄风汤具有抗实验性帕金森病的作用,其机制可能与上调多功能蛋白14-3-3和TH的mRNA和蛋白表达有关。
- 兴桂华王晓丽丛欢邹宇李丽波董妙先
- 关键词：帕金森病镇肝熄风汤
- Aβ1-40脑内注射对大鼠海马AchE和NOS1表达的影响及加减地黄饮子的干预作用被引量：12
- 2007年
- 目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。
- 牛英才董妙先兴桂华林春荣李雪岩谢宁
- 关键词：加减地黄饮子乙酰胆碱酯酶神经元型一氧化氮合酶
- 镇肝熄风汤含药血清激活Nrf2/ARE信号通路对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的:研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法:应用镇肝熄风汤低剂量(8 g·kg^(-1))、中剂量(16 g·kg^(-1))和高剂量组(32 g·kg^(-1))大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2))基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc)和调节亚基(GCLm)mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件(Antioxidant Response Element,ARE)活性。结果:镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论:镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。
- 赵学梅徐天娇董妙先
- 关键词：镇肝熄风汤6-羟基多巴胺活性氧簇含药血清
- 大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响被引量：16
- 2013年
- 目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。
- 董妙先邹宇刘玉章张英博周丽李雪岩
- 关键词：大黄素肝纤维化SMAD3
- 一种用于探测大鼠对新物体识别能力的试验装置
- 本实用新型公开了一种用于探测大鼠对新物体识别能力的试验装置，包括一个木长方形测试盒中相同的左测试间、中测试间和右测试间,每个测试间的玻璃门上设有贴膜和透气孔，并装有白光灯，测试间内底面中心区设有前、左、右三个测试点；不同...
- 董妙先王晓丽李晓明牛英才
- 文献传递
- 加减地黄饮子对AD大鼠海马NF-κ B和CRP表达的干预作用被引量：8
- 2008年
- 目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织NF-κB和CRP表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆动物模型,分组并经加减地黄饮子和盐酸多奈哌齐治疗后,采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定各组海马区NF-κB和CRP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马区NF-κB和CRP蛋白表达显著升高;与模型组比较,加减地黄饮子组NF-κB和CRP蛋白表达明显下降。结论:加减地黄饮子可下调AD模型大鼠海马组织NF-κB和CRP表达,这可能是其抗AD的机制之一。
- 牛英才董妙先兴桂华林春荣李雪岩谢宁
- 关键词：阿尔茨海默氏病加减地黄饮子核因子ΚB雄性
- 镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞损伤保护作用的抗氧化机制分析被引量：5
- 2017年
- 目的:观察镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其是否通过抗氧化活性发挥神经保护作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,每组10只。镇肝熄风汤按照8,16,32 g·kg^(-1)灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备含药和空白血清。常规培养PC12细胞,分为空白组、模型组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,空白组和模型组给予空白血清,其他3组给予10%含药血清,孵育1 h,再加100μmol·L^(-1)6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。采用MTS法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法检测脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测醌氧化还原酶-1(NADPH quinine oxidoreductase 1,NQO-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,而细胞凋亡和LPO水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加,而细胞凋亡和LPO水平明显减少(P<0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组NQO-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而空白组与模型组NQO-1mRNA表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤含药血清具有保护6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用,其机制可能与上调PC12细胞NQO-1 mRNA表达进了提高了细胞抗氧化能力有关。
- 邹宇董妙先
- 关键词：镇肝熄风汤血清药理脂质过氧化物
- 镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响被引量：10
- 2016年
- 目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。
- 李晓明张红宇綦艳秋孙影朱兰芹张丽华董妙先
- 关键词：帕金森病氧化应激6-羟基多巴胺镇肝熄风汤
- 镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt和GSK-3β磷酸化的影响被引量：10
- 2016年
- 目的:本研究主要观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt及其下游靶分子GSK-3β磷酸化的影响。方法:105只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组和司来吉兰组。采用6-OHDA中脑微量注射合并附子汤灌胃制备帕金森病肝阳上亢证模型,采用分光光度法检测中脑组织caspase-3活性,Western blot检测脑组织Akt和GSK-3β磷酸化水平。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性明显增强,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高,而镇肝熄风汤组中脑caspase-3活性明显减弱,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高。结论:镇肝熄风汤能够减弱帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性,其机制可能与Akt活化和GSK-3β失活有关。
- 王晓丽孙影朱兰芹綦艳秋张丽华张红宇董妙先
- 关键词：肝阳上亢证镇肝熄风汤帕金森病半胱天冬酶3糖原合成酶激酶-3Β
