苏涛
- 作品数：17 被引量：53H指数：4
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中国科学院重点部署项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生理学农业科学更多>>
- 苯磷硫胺在制备药物中的应用
- 本发明公开了一种苯磷硫胺在制备药物中的应用。本发明提供了一种苯磷硫胺的新用途，为苯磷硫胺在制备产品中的用途，所述产品的用途为降低异常升高的核糖水平和/或减少核糖蓄积后毒性和/或缓解核糖异常升高导致的内皮损伤和/或治疗核糖...
- 赫荣乔陈茜茜苏涛
- 文献传递
- 微循环在阿尔茨海默病发生发展中的作用被引量：4
- 2015年
- 微循环障碍是导致肌体局部组织或脏器功能降低的重要原因之一,与衰老、退行性变、免疫功能紊乱等多种疾病的发生发展密切相关.阿尔茨海默病患者中枢神经系统的能量代谢失调、缺血缺氧、代谢产物积累等均累及微循环.本文就甲醛和核糖代谢失调导致的微循环障碍与阿尔茨海默病的典型病理改变(Tau蛋白过度磷酸化、β淀粉样蛋白沉积及认知损伤)之间的关系进行了讨论.
- 陈茜茜苏涛
- 关键词：微循环障碍阿尔茨海默症
- 老年阿尔茨海默病患者的尿甲醛和血清炎症因子水平及其临床意义被引量：6
- 2017年
- 目的探讨老年阿尔茨海默病(AD)患者的尿甲醛和血清炎症因子水平及其临床意义。方法选取82例老年AD患者为AD组,正常老年人74例为对照组。测定两组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及尿甲醛水平,并在AD患者中分析血清IL-6、TNF-α、尿甲醛水平的相关性。结果 AD组尿甲醛、血清IL-6及TNF-α高于对照组(P<0.05);AD患者IL-6、TNF-α水平呈正相关(P<0.05),但尿甲醛水平与IL-6、TNF-α水平无相关性(P>0.05)。结论 AD患者血清慢性炎症因子及尿甲醛水平均升高,其可能与AD的发生有关。
- 马丽武海燕张力曹萌张守字苏涛赫荣乔
- 关键词：阿尔茨海默病白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α老年
- 阿尔茨海默病患者尿甲醛水平与临床表型和ApoE4基因型的关系
- 目的:明确阿尔茨海默病(AD)患者是否存在甲醛代谢失调及其与AD临床表现和ApoEε4基因型的关系方法:用队列研究的方法纳入AD患者52名,认知正常患者53名.受试者均≥65岁,排除急性感染、心肝肾等重要脏器功能不全.比...
- 吕继辉李文杰赫荣乔苏涛秦伟张研
- 紫膜生物素修饰的不对称性分布(英文)
- 本工作研究了生物素修饰紫膜中的细菌视紫红质分子(BR)。闪光动力学吸收光谱显示:生物素修饰的细菌视紫红质分子保持有光循环和保留人工双分子脂膜(BLM)上的光电响应的活性。通过抗生物素蛋白与生物素化BR的原子力显微镜(AF...
- 苏涛袁燕华钟声胡坤生
- 关键词：生物素化
- 文献传递
- 慢性脱水中的脑甲醛代谢失调与学习迟缓被引量：3
- 2016年
- 慢性脱水是阿尔茨海默病患者的临床表现之一,慢性脱水不但可以造成血清渗透压升高,同时也引起中枢神经系统代谢失调和认知损伤.本文通过配制4%Na Cl溶液作为C57 BL/6小鼠饮用水,连续喂养3个月,建立慢性脱水动物模型.慢性脱水(实验组)小鼠出现血清渗透压和Na+浓度升高、体重减轻等脱水症状.实验组小鼠在"穿梭箱"行为范式中表现学习迟缓,同时其脑内5-羟色胺显著降低,甲醛浓度升高,产生甲醛的氨基脲敏感氨氧化酶(SSAO)活性升高,并且活性升高的程度(脱水组酶活/对照组酶活)显著高于甲醛脱氢酶3(ADH3)的变化程度.腹腔注射甲醛溶液7天(每天1次)也导致小鼠的"穿梭箱"学习过程迟缓,并伴有脑内5-羟色胺下降;但在相同条件下,连续7天注射4%Na Cl溶液的小鼠组未见学习迟缓和5-羟色胺水平的降低.这些结果提示,慢性脱水导致小鼠脑内甲醛升高,5-羟色胺下降,可能是引起小鼠"穿梭箱"学习迟缓的原因之一.
- 李婷苏涛赫英舸赫荣乔
- 关键词：穿梭箱甲醛5-羟色胺
- 内源性甲醛及炎症介质在血管性痴呆中的研究被引量：2
- 2016年
- 目的评价炎症介质白介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及尿液内源性甲醛浓度(formaldehyde,FA)与血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的关系,为临床Va D的早期诊断提供生化标志物诊断方法。方法选取北京老年医院精神心理门诊和病房Va D患者42例为试验组,选取社区内认知功能正常者54例为对照组,测定研究对象血浆中IL-2和TNF-α的水平,测定尿液内源性甲醛的含量,以尿液中甲醛浓度除以肌酐(creatinine,Cr)浓度值(FA/Cr)作为内源性甲醛校正浓度,比较两组上述指标的差异。结果与对照组相比,Va D患者尿液内源性甲醛浓度含量显著升高(6.31±0.53 vs 4.40±0.31,P=0.007)。结论 Va D患者尿液中内源性甲醛浓度升高,或可作为临床诊断Va D的生物标志物之一。
- 武海燕马丽张力曹萌张守字苏涛赫荣乔
- 关键词：血管性痴呆白介素-2肿瘤坏死因子
- 改良2,4-二硝基苯肼法测定脑内源甲醛被引量：17
- 2011年
- 内源甲醛代谢失衡所造成的脑慢性损伤被认为是衰老过程中记忆丢失的危险因素之一,因此,有必要准确测定脑内不同区域甲醛的含量为相关研究提供参考.作者通过2,4-二硝基苯肼(2,4-DNPH)偶联高效液相色谱(UV-HPLC),测定了家猪脑额叶、顶叶、颞叶、枕叶、海马、小脑、脑干内源甲醛含量(75.5～83.4μmol/kg).采用10%三氯乙酸处理脑组织匀浆(pH=1.0),不但可以避免蛋白质及其他分子的干扰,还可以省略现有方法中的萃取步骤,且提高了测试的灵敏度(P<0.05).该方法的回收率约95.96%～102.04%,相对标准偏差(n=5)小于10%.结果表明,改良2,4-DNPH法用于脑内源甲醛的测定,其操作简便、可信度高.
- 苏涛魏艳赫荣乔
- 关键词：高效液相色谱猪脑认知功能损伤
- 氧化应激对溶酶体储存与转运甲醛的影响被引量：3
- 2017年
- 内源甲醛代谢失调被认为是导致阿尔茨海默病的危险因素之一,甲醛蓄积会引起神经细胞的死亡和认知功能的降低.研究表明,细胞内甲醛分布于溶酶体内,而溶酶体功能异常与神经退行性疾病密切相关.本文采用甲醛特异荧光探针,在氧化应激条件下,检测到小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3和小鼠神经瘤母细胞株N2a溶酶体内甲醛明显升高;在慢性脑低灌注大鼠动物模型中,其脑神经细胞的溶酶体内甲醛也升高(P<0.01);LeuLeuOMe处理bEnd.3细胞,使其溶酶体膜通透性增加,导致细胞内甲醛蓄积,而胞外甲醛降低.以上结果证明,溶酶体具有储存和转运甲醛的功能,如果溶酶体出现结构与功能的异常,会导致甲醛代谢失调,造成认知损害.
- 陈茜茜苏涛赫英舸赫荣乔
- 关键词：溶酶体氧化应激
- 核酸(脱)甲基化与内源甲醛及认知损伤被引量：8
- 2015年
- 核酸(DNA和RNA)甲基化/脱甲基是表观遗传调控的重要机制.甲醛参与DNA、RNA的甲基化/脱甲基过程,从而影响表观遗传的调节,包括学习记忆等认知功能.然而,甲醛代谢失调将影响核酸的甲基化与脱甲基,使动物的学习记忆能力下降,造成认知损伤.对北京地区604名老人(≥60岁)的调查显示,内源甲醛含量与被试受教育的年限相关,受教育程度越高,内源甲醛含量越低,反之亦然.这些结果表明,内源甲醛在人类学习记忆中扮演重要的角色,"活到老,学到老"可以延缓甲醛代谢失调引起的老年认知损伤.因此,研究内源甲醛代谢与核酸甲基化修饰之间的关系,对探索记忆储存及认知损伤等表观遗传学相关疾病的发生发展机制,具有一定的启示.
- 苏涛宋丹李婷王星华赫荣乔
- 关键词：DNA甲基化脱甲基化
