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大鼠缺血脑中差异表达基因的研究: 2004年; 目的鉴定大鼠脑缺血差异表达基因。方法复制大鼠大脑中动脉栓塞急性脑缺血模型,采用荧光差异显示RT-PCR法结合反Northern杂交快速鉴定差异表达基因。结果发现差异表达的基因9个,其中6个已知的序列和3个未知序列;已知基因中上调的是musmusculusab1-interactor1,homosapiensCGI-99protein,tissueinhibitorofmetalloproteinase3,homosapiensnuclearreceptorco-repressor,下调的是homo-sapiensnuclearmatrixproteinp84和coatomerproteincomplex,subunitgamma2。结论荧光差异显示法结合反Northern杂交是一种有效的快速鉴定差异表达基因的方法;脑缺血时,缺血侧和非缺血侧存在基因的差异表达。; 皮荣标银巍苏兴文苏涛邱鹏新郑素秋颜光美; 关键词：脑缺血基因印迹法 RNA 逆转录聚合酶链反应

Expression changes of microtubule associated protein 1B in the brain of Fmr1 knockout mice被引量：2: 2007年; Objective To explore the regulatory effect of fragile X mental retardation protein （FMRP） on the translation of microtubule associated protein 1B （MAP1B）. Methods The expressions of MAP1B protein and MAP1B mRNA in the brains of 1-week and 6-week old fragile X mental retardation-1 （FmrI） knockout （KO） mice were investigated by immunohistochemistry, Western blot, and in situ hybridization, with the age-matched wild type mice （WT） as controls. Results The mean optical density （MOD） of MAP1B was significantly decreased in each brain region in KO6W compared with WT6W, whereas in KO1W, this decrease was only found in the hippocampus and cerebellum. MAP1B in 6-week mice was much less than that in 1-week mice of the same genotype. The results of Western blot and in situ hybridization showed that MAP1B protein and MAP1B mRNA were significantly decreased in the hippocampus of both KO1W and KO6W. Conclusion The decreased MAP1B protein and MAP1B mRNA in the Fmrl knockout mice indicate that FMRP may positively regulate the expression of MAP1B.; 韦朝霞易咏红孙卫文王蓉苏涛白永杰廖卫平; 关键词：MICE

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆钙及钙瞬变的影响: 目的观察神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)对静息状态下心肌细胞胞浆钙含量及兴奋—收缩耦联过程中心肌细胞钙瞬变的影响。方法用NPY(100nmol/L)刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧...; 张弋苏涛刘世明董颀陈敏生; 文献传递

棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63作用的研究被引量：74: 2007年; 目的探讨棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63的作用。方法取对数生长期的MG63细胞分5组进行干预,分别是:①对照(CON)组;②棕榈酸1.0×10-4mol·L-1组;③棕榈酸5.0×10-4mol·L-1组;④棕榈酸10.0×10-4mol·L-1组;⑤棕榈酸5.0×10-4mol·L-1+亚油酸1.0×10-5mol·L-1组。干预24h后用AO/PI荧光双染和TUNEL法观察细胞凋亡的形态学改变;用Annexin-V/FITC流式细胞技术检测早期细胞凋亡;用单细胞凝胶电泳评估细胞损伤和凋亡情况。结果随着棕榈酸浓度的增加,细胞凋亡比例增加,呈浓度梯度效应。棕榈酸组细胞凋亡百分比明显高于对照组及同时给予亚油酸组(P均<0.05)。结论棕榈酸能引起成MG63细胞凋亡,亚油酸则对其有保护作用。; 王筱菁李万根苏杭苏涛; 关键词：棕榈酸亚油酸 MG63 细胞凋亡

代谢性谷氨酸受体在脆性X综合征树突棘发育中的作用被引量：6: 2006年; 目的探讨代谢性谷氨酸受体-Ⅰ(mGluR-Ⅰ)在脆性X综合征发病中的作用和mGluR-Ⅰ拮抗剂治疗的机制。方法培养FMR-1基因敲除小鼠(KO)和野生(WT)小鼠海马神经元,给予mGluR-Ⅰ激动剂和拮抗剂进行处理,Western-Blot法检测处理前后脆性X智力低下蛋白(FMRP)和微管相关蛋白1B(MAP1B),共聚焦显微镜观察树突棘的长度和密度。结果KO小鼠海马神经元树突棘长度(1·32±0·79)和MAP1B含量显著高于WT小鼠(1·00±0·62)。mGluR-Ⅰ激动剂干预后,KO和WT小鼠树突棘长度(1·60±0·88和1·33±0·80)和MAP1B均显著增加。mGluR-Ⅰ拮抗后,KO小鼠树突棘长度(0·95±0·57)和MAP1B均显著降低,在WT小鼠未见明显变化。结论脆性X综合征模型鼠由于缺乏FMRP的负性调节作用,导致mGluR-Ⅰ激活的MAP1B过度表达,可能是树突棘异常的主要原因。mGluR-Ⅰ拮抗剂逆转树突棘缺陷可能参与治疗机制。; 姜涛易咏红邓维意苏涛孙卫文廖卫平段树民; 关键词：脆性X综合征脆性X智力低下蛋白受体谷氨酸树突微管相关蛋白质类

突触素在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达被引量：2: 2008年; 目的:了解FMR1基因敲除小鼠脑组织中突触素Ⅰ(SYN)表达的改变,以探讨脆性X综合征的发病机制。方法:将40只小鼠按基因型及年龄组的不同分为:1周龄基因敲除型组(KO1W组)、1周龄野生型组(WT1W组)、6周龄基因敲除型组(KO6W组)、6周龄野生型组(WT6W组)4组,每组10只。取小鼠脑组织用免疫组织化学法检测SYN的分布和表达。用图象分析仪采集各脑区的平均光密度值(MOD),分析不同基因型及不同年龄组SYN在各脑区MOD值的差异。结果:按基因型分析,KO型小鼠大脑皮质SYN的表达均较WT型小鼠显著降低(P<0.01);但在苔藓纤维层,新生KO小鼠SYN的表达较其WT型显著增高(P<0.01)。按年龄组分析,KO1W组小鼠中的SYN在各脑区的表达较KO6W高(P<0.05),在大脑皮质及苔藓纤维层(P<0.01)处比在CA1区(P<0.05)更明显;WT1W组SYN的表达在皮质及CA1区高于WT6W组(P<0.01),但在苔藓纤维层却比WT6W组低(P<0.01)。结论:FMR1基因敲除小鼠大脑皮质突触数量减少而新生期海马苔藓纤维层突触数量异常增多,可能与患者智能低下、神经兴奋性增高有关。; 韦朝霞易咏红孙卫文苏涛邓维意廖卫平; 关键词：脆性X综合征 FMR1基因小鼠脑组织

KIAA0280的亚细胞定位及在缺血脑组织中的表达被引量：3: 2006年; 目的观察大鼠急性局灶性脑缺血时缺血组织与非缺血组织中KIAA0280蛋白的表达及亚细胞定位。方法应用免疫组织化学法测定KIAA0280在大鼠急性脑缺血后在缺血与非缺血区表达的差异,利用激光共聚焦扫描显微镜检测KIAA0280的亚细胞定位。结果免疫组织化学结果证实了KIAA0280在大鼠急性局灶性脑缺血后表达的差异,激光共聚焦扫描显微镜证实KIAA0280在大鼠皮层细胞。胶质细胞胞浆和细胞膜上均出现表达。KIAA0280在脑缺血后明显上调表达。结论KIAA0280与蛋白质合成和信号传递有密切关系,为新的脑缺血相关蛋白质,对其功能深入研究将对诊断和治疗脑缺血缺氧疾病奠定基础。; 臧林泉苏兴文苏涛邱鹏新颜光美; 关键词：激光共聚焦扫描显微镜亚细胞定位脑缺血免疫组化

H5N1亚型禽流感病毒的危害及其防治的研究进展被引量：3: 2006年; 对近年来爆发的H5N1亚型禽流感病毒的特征、危害及其防治进行了评述。; 唐素云苏涛龙跃生; 关键词：禽流感病毒抗病毒治疗

拉莫三嗪及丙戊酸钠对锂-匹罗卡品致痫大鼠的神经保护作用及其对癫痫的治疗作用被引量：1: 2011年; 目的：观察拉莫三嗪（LTG）及丙戊酸钠（VPA）对锂-匹罗卡品癫痫持续状态（SE）大鼠海马锥体细胞、齿状回门区神经元的保护作用及对癫痫的治疗作用。方法：用大鼠制作锂-匹罗卡品SE动物模型，分三组：SE对照组，LTG治疗组和VPA治疗组。此三组在SE后2h给予安定阻断痫性发作，再分别给予适量生理盐水（NS）、LTG、VPA治疗15d，比较各组海马锥体细胞、门区神经元计数、继发癫痫的发生率及苔藓纤维出芽的评分。另设有正常对照组（NS组），不制模只给予NS“治疗”。结果：SE对照组、LTG组及VPA组齿状回门区均出现神经元丢失，VPA组及SE对照组均存在海马CA1神经元丢失，但LTG组海马CA1锥体神经元无丢失；三个模型组继发癫痫的发生率及苔藓纤维出芽的评分比较差异无统计学意义。结论：锂-匹罗卡品SE模型中，SE2h后给药，LTG能够对大鼠海马锥体细胞起到神经保护作用，VPA无明显保护作用，但两种抗癫痫药物均不能够阻断癫痫的发生及齿状回苔藓出芽。; 王本国杨楠廖卫平苏涛孙卫文; 关键词：苔藓纤维出芽

神经肽Y对大鼠心肌细胞肌浆网钙的影响: 2009年; 目的观察神经肽Y(NPY)刺激对大鼠心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic Reticulum,SR)内钙含量的影响。方法用100nmol·L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变(Caffeine-induced Ca2+ transient,CCT)幅度来反映肌浆网内总钙负荷;用荧光染料Fluo-5NAM直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果经100nmol·L-1NPY刺激24h后,心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(p<0.01);咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论长时间的NPY刺激可导致肌浆网内钙含量减少。; 张弋苏涛刘世明董颀陈敏生; 关键词：心肌细胞肌浆网钙瞬变

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苏涛

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