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Valsartan对糖尿病肾病肾保护作用的实验研究被引量：11: 2003年; 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (AT1RA)Valsartan对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )及其抑制物 (TIMP - 2 )表达的影响。方法 :大鼠随机分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )及治疗组 (C组 ) ,大鼠腹腔单剂量注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ) 6 5mg/kg建立糖尿病动物模型。治疗组给予Valsartan(缬沙坦 ) 10mg·kg-1·d-1灌胃。第 3周、第 6周各组分别宰杀 6只 ,检测肌酐清除率、尿白蛋白排泄率及肾重 /体重 ,免疫组织化学染色检测肾小球MMP - 2、TIMP - 2、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原表达。结果 :治疗组肌酐清除率 (P <0 .0 5 )、尿白蛋白排泄率 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)及肾重 /体重 (P <0 .0 5 )均低于糖尿病组。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP - 2、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原表达明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。在治疗组 ,上述明显增加的表达均受到明显抑制 (P <0 .0 5 )。MMP - 2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制 (P <0 .0 1) ,治疗组其表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 :Valsartan通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP - 2表达、下调TIMP - 2表达 ,对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用。; 苏彦君马文秀林琼真李英李荣芬林海英; 关键词：VALSARTAN 糖尿病肾病肾保护作用基质金属蛋白酶-2

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究被引量：1: 2010年; 目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg·kg-1.d-1腹腔注射。实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)及肾重/体重。采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原表达。结果治疗组大鼠UAER(P<0.05或<0.01)、Ccr(P<0.05)、肾重/体重(P<0.05)均明显低于糖尿病组大鼠。免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加(P<0.05或<0.01),治疗组上述指标的表达均受到明显抑制(P<0.05)。MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制(P<0.01),治疗组其表达明显增加(P<0.05)。结论姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。; 苏彦君郝存勖王青菊李宏彬王丽李华杜鸿皓杜九生; 关键词：糖尿病肾病姜黄素基质金属蛋白酶-2

CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CCK及fosB mRNA表达上调的抑制作用: 2005年; 目的:研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)为靶点的CRE -decoyODN对慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞胆囊收缩素(CCK)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法:体外合成含cAMP反应元件CRE序列TGACGTCA的单链寡核苷酸,将自身杂交形成发卡结构。将终浓度为15 0nmol/L的CRE -decoyODN与SK -N-SH细胞孵育1h后,加入终浓度为10 0 μmol/L的吗啡作用4 8h ,随后加入终浓度为10 μmol/L的纳络酮,戒断15min。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测CRE -decoyODN与CREB结合的序列特异性及其对慢性吗啡诱导的CREB的DNA结合活性升高的影响;细胞掺入的CRE -decoyODN用酚:氯仿法提取,经2 0 %非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测;采用RT -PCR检测CCK及fosBmRNA表达。结果:慢性吗啡作用及纳络酮急性戒断使SK-N -SH细胞CREB的DNA结合活性、CCK和fosBmRNA表达明显升高,CRE -decoyODN可特异抑制其升高。结论:CRE -decoyODN通过特异抑制慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞CREB的DNA结合活性而下调CCK及fosBmRNA表达。; 苏彦君丛斌张国忠张瑾姚玉霞李淑瑾付丽红; 关键词：吗啡 OLIGODEOXYNUCLEOTIDE

CREB诱骗寡核苷酸抑制吗啡依赖诱导SK-N-SH细胞神经元型一氧化氮合酶及fosB基因表达上调: 2005年; 目的研究转录因子CREB的结合位点cAMP反应元件(cAMPresponseelement,CRE)的诱骗寡核苷酸(CREtranscriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide,CREdecoyODN)对吗啡依赖SKNSH细胞的神经元型一氧化氮合酶(Neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法建立吗啡依赖SKNSH细胞模型,体外合成含CRE序列的寡核苷酸,作为CREdecoyODN,与阳离子脂类N[1(2,3dioleoyloxy)propyl]N,N,Ntrimethylammoniummethylsulfate(DOTAP)混合后导入细胞。采用放射自显影检测细胞内参入的CREdecoyODN。采用电泳迁移率改变分析(Electrophoresismobilityshiftassay,EMSA)及RTPCR技术,分别检测CREdecoyODN对吗啡依赖诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果CREdecoyODN可在细胞内稳定存在,特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞CREB的DNA结合活性升高、nNOS和fosBmRNA表达上调。结论CREdecoyODN通过特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞的CREB的DNA结合活性而下调nNOS及fosBmRNA表达。; 苏彦君丛斌张国忠张瑾姚玉霞李淑瑾付丽红; 关键词：一氧化氮合酶 FOSB

CREB结合位点诱骗寡核苷酸缓解吗啡依赖机制的实验研究: 苏彦君韩立荣田英高玮侯健黄贵喜张国忠; 该项目以CREB为靶点，体外合成含CRE序列的寡核苷酸作为CREB结合位点诱骗寡核苷酸，将其导入受慢性吗啡作用的SK-N-SH细胞，在国内外首次在分子及细胞水平证实，CRE-decoy ODN被SK-N-SH细胞有效摄取...; 关键词：; 关键词：CREB DECOY FOSB SK-N-SH细胞神经元型一氧化氮合酶

青蒿素减轻糖尿病大鼠肾脏病变机制的实验研究: 周凤娇张丽坤安志霞苏彦君张建勇; 探寻糖尿病肾病发病的分子机制及寻找有效的干预手段为当今面临的巨大难题。实验研究表明，高糖及氧化应急等因素最终导致肾脏细胞内的关键酶PKC由细胞浆到细胞膜移位活化，激活转录因子，如活化蛋白-1（AP-1）和核因子-κB(N...; 关键词：; 关键词：糖尿病肾病青蒿素药物治疗

肾脏氧化应激与糖尿病肾病被引量：5: 2001年; 苏彦君李荣芬顾连方; 关键词：糖尿病肾病病因学氧化性应激转录因子蛋白激酶C

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用。方法 15只大鼠分成正常对照组(A组)、糖尿病非治疗组(B组)及糖尿病青蒿素治疗组(C组),B组、C组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg制备糖尿病大鼠实验模型,C组大鼠给予青蒿素300 mg/(kg·d)腹腔注射。在实验进行到第4周时每组处死大鼠,留取右侧肾脏部分皮质,采用免疫组化及RT-PCR方法分别检测大鼠肾细胞c-jun mRNA、c-fos mRNA及其蛋白表达情况,并观察肾组织细胞的病理改变。结果 B组大鼠肾细胞c-jun mRNA、c-fos mRNA及其蛋白表达显著增加;C组上述指标表达水平分别对2组患者,大鼠肾脏组织病理学改变明显改善。结论青蒿素可通过抑制糖尿病大鼠肾组织细胞c-jun及c-fos基因表达上调而缓解糖尿病大鼠肾脏功能损伤及病理学改变。; 周凤娇张丽坤苏彦君张建勇安志霞; 关键词：青蒿素 C-JUN C-FOS

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的抑制作用被引量：3: 2010年; 目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。; 郝存勖苏彦君王青菊王丽李华杜鸿晧杜九生; 关键词：姜黄素 C-FOS C-JUN

CREB结合位点诱骗寡核苷酸缓解吗啡依赖机制的实验研究: 第一部分CRE-decoy ODN对吗啡依赖SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性升高的抑制作用目的:研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,...; 苏彦君; 关键词：吗啡依赖药物滥用吗啡戒断

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