肖扬
- 作品数：134 被引量：356H指数：8
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术核科学技术农业科学更多>>
- 慢性粒细胞白血病伴皮肤T细胞淋巴瘤1例
- 1996年
- 慢性粒细胞白血病伴皮肤Ｔ细胞淋巴瘤１例广州军区广州总医院血液病科肖扬第一军医大学珠江医院病理科余力关键词白血病．慢性粒细胞，淋巴瘤．皮肤Ｔ细胞，伴发症１病例介绍患者，男，４５岁，反复头昏、乏力２年，加重伴发热、骨痛、皮肤搔痒１月，于１９９４年３月１２...
- 肖扬余力
- 关键词：伴发症
- 利妥昔单抗治疗难治性慢性移植物抗宿主病伴高丙种球蛋白血症一例
- 目的：观察利妥昔单抗治疗异基因造血干细胞移植术后难治性慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的疗效.方法：一名42岁急性混合细胞白血病(T/髓)女性患者,行同胞10/10全相合异基因造血干细胞移植术后7个月,出现广泛性慢性移植...
- 李勇华肖扬蒋祖军高飏庞妍刘增慧张乐琴欧阳玲
- 关键词：移植物抗宿主病高丙种球蛋白血症利妥昔单抗
- 参芪扶正注射液联合hTR反义核酸对白血病小鼠骨髓细胞端粒酶活性及凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察参芪扶正注射液联合hTR反义核酸对急性白血病小鼠骨髓细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法选取近交系8～12周龄DBA-2雄性小鼠尾静脉注射L1210淋巴细胞白血病株建立白血病小鼠模型,随机分为空白对照组及治疗组,治疗组分别给予参芪扶正注射液、参芪联合放射、参芪联合hTR反义核酸、参芪联合hTR反义核酸及放射治疗,疗程结束后活杀部分小鼠,采用端粒重复扩增(TRAP)-ELISA方法检测治疗后小鼠骨髓细胞的端粒酶活性,采用AnnexinV-FITC及PI双染,FACScan流式细胞术定量检测细胞凋亡率,观察各组小鼠骨髓细胞端粒酶活性、细胞凋亡率的变化。结果成功建立L1210/DBA-2白血病小鼠模型,检测到白血病小鼠的骨髓细胞端粒酶活性较正常小鼠明显升高,细胞凋亡率较正常小鼠下降;经参芪扶正注射液以及联合治疗后,各组小鼠骨髓细胞端粒酶活性明显下降,细胞凋亡率升高,以参芪联合hTR反义核酸及放射治疗组疗效最为显著,与其他各组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性白血病骨髓细胞端粒酶活性高表达可能是其治疗的靶点;参芪扶正注射液联合hTR反义核酸可通过下调端粒酶活性水平,促进白血病细胞的凋亡,对白血病小鼠放疗有一定增敏效应。
- 肖扬钱玉红李力庞妍蒋祖军李勇华
- 关键词：参芪扶正注射液白血病端粒酶凋亡
- CD＋4CD＋25Foxp＋3调节性T细胞在T细胞非霍奇金淋巴瘤中的研究进展被引量：1
- 2010年
- CD＋4CD＋25调节性T细胞（CD＋4CD＋25Treg）是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,天然的CD＋4CD＋25Treg起源于胸腺,获得性CD＋4CD＋25Treg可在外周由CD＋4CD-25T细胞诱导产生,其分子表面表达特异性的转录抑制因子Foxp3,又可表达CD4、CD25、CTLA-4（CD152）、GITR等膜分子,主要功能具有免疫抑制性和免疫无能性.近年来研究发现,其在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中存在表达异常,某些NHL外周血中或瘤内均存在CD＋4CD＋25Treg表达升高,且有研究表明其表达量随肿瘤增长和分期而增加.增加的CD＋4CD＋25Treg可加速肿瘤生长及再发,且可抑制自身效应性T细胞（CD＋4T/CD＋8T）功能,在肿瘤免疫逃逸机制中发挥一定作用.文章就CD＋4CD＋25Foxp3＋调节性T细胞在T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）（主要为皮肤T细胞淋巴瘤及成年人T细胞淋巴瘤）中的研究进展进行综述.
- 刘增慧肖扬
- 关键词：T淋巴细胞调节性淋巴瘤非霍奇金
- 造血干细胞/细胞因子支持下高剂量、多循环化疗治疗恶性淋巴瘤16例被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨造血干细胞及细胞因子支持下高剂量、多循环化疗对中高度恶性淋巴瘤 (ML)的疗效。方法 :16例ML以 1 5倍常规化疗剂量 +粒细胞集落刺激因子 (G CSF)动员后采集外周血造血干细胞 ,病人分别于第2 8天、5 6天接受 2倍及 2 5倍大剂量化疗后应用G CSF及回输造血干细胞。结果 :治疗组 16例中可评价病例 15例 ,其中完全缓解 10例 ( 66 67% ) ,部分缓解 3例 ( 2 0 % ) ,稳定 2例 ( 13 33% ) ;无病生存 7例 ( 9～ 38个月 ,中位生存期 2 6个月 ) ,疗效高于常规化疗组 ,且免疫损伤少 ,造血恢复快 ,并发症少。结论 :对中高度恶性的ML ,在造血干细胞 /细胞因子的支持下 ,采用常规 2～ 3倍剂量、3次循环的强化治疗 ,可提高治疗周期内平均剂量强度 ,疗效高于常规化疗 ,且该方案可在普通病房实施 ,治疗风险与费用均较低。
- 肖扬高阳李颂文陈怀宇宋朝阳陈今友梁华钦
- 关键词：恶性淋巴瘤造血干细胞细胞因子高剂量化疗
- 异基因造血干细胞移植后并发浆母细胞性淋巴瘤1例
- 病例资料患儿,女,13岁.因"确诊重型再生障碍性贫血,行异基因造血干细胞移植术后6月余,左颈部淋巴结进行性肿大2周"于2015年2月23日入我院.患者于2014-1-4始无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染,伴食欲减退,于201...
- 岳春燕李勇华蒋祖军肖扬
- TNF-α通过ERK信号通路刺激骨髓间充质干细胞表达VCAM-1被引量：5
- 2013年
- 本研究目的在于探讨TNF-α对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响及与ERK信号通路的关系。应用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离人BMMSC,并对其进行表面抗原表达及诱导分化鉴定。用不同浓度的TNF-α刺激BMMSC,流式细胞术检测其表面VCAM-1表达及ERK信号通路抑制剂U0126对BMMSC VCAM-1表达的影响,用Western blot检测ERK通路活性的变化。结果表明,分离培养的BMMSC表达CD29、CD69、CD44、CD105,不表达CD34、CD45;BMMSC可诱导分化为成骨细胞及脂肪细胞;BMMSC膜上的VCAM-1表达随着TNF-α浓度的增加而增加;经U0126预处理后TNF-α刺激的BMMSC膜上的VCAM-1表达减少;TNF-α增加BMMSC ERK信号通路的活化程度,U0126抑制TNF-α对ERK活性的作用。结论:TNF-α可能通过ERK信号通路刺激MSC表达VCAM-1。
- 陆紫媛肖扬李力王耀春
- 关键词：骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子-ΑERK信号通路
- 造血系统恶性肿瘤自体外周血干细胞动员、采集和冻存研究
- 目的:研究自体外周血造血干细胞(APBSC)的动员、采集、冻存及干细胞活性的检测,探讨造血系统恶性肿瘤自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)后造血系统重建与采集和冻存的APBSC数量及质量的关系。方法:用联合化疗+粒细...
- 肖扬蒋祖军林竞韧肖浩文黄彦泽李颂文严定安
- 文献传递
- 急性白血病端粒酶活性与预后及P170表达的关系
- 背景与目的:多药耐药是导致白血病化疗失败的主要原因,传统耐药机制中,P170是一种膜蛋白,它以耗能方式将细胞内药物沿穿膜通道排除出胞膜外,导致细胞产生耐药。新近研究发现白血病患者端粒酶活性与细胞耐药密切相关,但其分子机制...
- 肖扬李颂文张宏斌杨太成张洹
- 文献传递
- 30例骨髓增生异常综合征血象及骨髓象分析被引量：1
- 1999年
- 骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是因干细胞受损而引起以贫血为主或伴全血细胞减少为主要表现的综合征。骨髓呈病态造血，骨髓一系或多系增生异常，伴外周血细胞减少。临床多见演变为急性白血病。细胞形态学检查是其诊断和分型的重要依据。现就我室１９９０年１月～１９９７...
- 李颂文肖扬
- 关键词：骨髓增生异常综合征血象骨髓象
