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耿喜林

作品数:39 被引量:86H指数:5
供职机构:兰州大学第二医院更多>>
发文基金:甘肃省自然科学基金国家自然科学基金兰州市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 6篇科技成果
  • 2篇会议论文

领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 9篇骨折
  • 5篇脊髓
  • 4篇再灌注
  • 4篇神经保护
  • 4篇神经元
  • 4篇缺血
  • 4篇骨骼肌
  • 4篇灌注
  • 3篇凋亡
  • 3篇营养因子
  • 3篇运动神经
  • 3篇运动神经元
  • 3篇神经损伤
  • 3篇神经营养
  • 3篇神经营养因子
  • 3篇手术
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇外周
  • 3篇细胞

机构

  • 31篇兰州大学第二...
  • 6篇兰州医学院第...
  • 2篇兰州大学
  • 2篇甘肃省紧急医...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 38篇耿喜林
  • 18篇张谦
  • 15篇杨同群
  • 13篇史继德
  • 8篇张海鸿
  • 6篇刘京升
  • 6篇李延宏
  • 6篇王秉义
  • 5篇张谦
  • 5篇冯海军
  • 4篇胡旭昌
  • 3篇王颢
  • 3篇景玉宏
  • 3篇鲁虹霞
  • 3篇李惠萍
  • 3篇童明辉
  • 3篇周斌
  • 3篇胥萍
  • 2篇张朗
  • 2篇夏亚一

传媒

  • 4篇甘肃科技
  • 3篇兰州大学学报...
  • 2篇创伤外科杂志
  • 2篇甘肃医药
  • 1篇实用骨科杂志
  • 1篇临床骨科杂志
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇中国初级卫生...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇中国矫形外科...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国脊柱脊髓...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 5篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 6篇2004
  • 1篇2003
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MPFL重建术中股骨等距点的研究被引量:4
2015年
[目的]探讨内侧髌股韧带(medial patellofemoral ligament,MPFL)重建术中股骨止点位置变化对等距特性的影响。[方法]取8具正常成人新鲜膝关节标本,游离出MPFL股骨端及髌骨端结点(O),分别在股骨端选择A、B、C、D四个测试点(内收肌结节为A点,股骨内上髁为B点,1/4圆弧的中点为C点,远点为D点),测量膝关节屈曲时髌骨结点到各测试点的长度变化。[结果]比较各测试点长度发现,股骨端远点(D)长度变化最小。[结论]在MPFL重建时应尽量以股骨内上髁前方(即远点)为中心建立骨隧道。
安江东夏亚一安丽萍谭小义汪静姜金张海鸿耿喜林
关键词:髌骨脱位生物力学内侧髌股韧带
褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究被引量:2
2004年
目的 观察褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法 成年雄性SD大鼠 6 0只分为假手术组 (10只 )、缺血 /再灌注组 (10只 )、缺血 /再灌注 +溶媒组 (10只 )、缺血 /再灌注 +褪黑素 10mg/kg组 (15只 )、缺血 /再灌注 +褪黑素2 0mg/kg组 (15只 )。观察肠缺血 30min再灌注 6 0min后肠黏膜损伤程度 ,测定血中D -乳酸和内毒素水平 ,并测定小肠组织中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)水平和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活力。结果 运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻 ,MDA、NO、iNOS和D -乳酸、内毒素均低于缺血 /再灌注组和溶媒组 ,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D -乳酸呈正相关。结论 运用褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。
康二虎詹乐恒张有成耿喜林
关键词:褪黑素肠屏障
17β-雌二醇对去势大鼠慢性脊髓损伤后神经保护作用的实验研究
杨同群李延宏郭爱军张海鸿张谦耿喜林
该实验通过制作去势大鼠模型及慢性压迫性脊髓损伤模型,分别于造模后每周腹腔注射17β-雌二醇2次(每次100μg/kg)和相同剂量生理盐水。于造模后1、3、7、14、28、60d采用改良Tarlov评分及斜板实验评分观察大...
关键词:
关键词:脊髓损伤治疗免疫组织化学染色
老年性布鲁杆菌病性脊椎炎临床疗效分析被引量:1
2014年
布鲁杆菌病性脊椎炎是具有传染性的布鲁杆菌侵袭脊柱引起的感染性脊椎炎,与脊椎结核有许多相似的表现,特别是老年人临床表现不典型,很容易引起误诊、误治,且治疗效果较差,是严重威胁人民健康的重要疾病^[1]。
耿喜林杨同群张谦张海鸿冯海军
关键词:临床表现不典型布鲁杆菌脊椎炎病性老年性脊椎结核
负压封闭引流技术在创伤骨科及感染创面的应用
目的:探讨负压封闭引流技术在四肢创伤骨科中的治疗作用。方法:对70例有皮肤或软组织缺损的四肢创伤的患者采用封闭式持续负压吸引治疗。7~14d后,在创面上行二期游离植皮或直接缝合伤口。结果:35例患者创面肉芽生长新鲜,游离...
李延宏张谦杨同群王颢耿喜林周斌史继德
关键词:引流技术创伤骨科创面修复创面感染
文献传递
睫状神经营养因子对外周神经损伤后运动神经元的保护作用
耿喜林张谦刘京升史继德王栓科孙正义
睫状神经营养因子(CNTF)用于周围神经损失后促进神经再生的研究。动物试验结果表明:大鼠坐骨神经切断后相应脊髓组织中运动神经原发生凋亡,凋亡于伤后3天出现,6天达高峰,持续1周后下降,应用CNTF后可显著抑制这种凋亡,且...
关键词:
关键词:周围神经损伤运动神经元睫状神经营养因子
糖尿病大鼠空回肠PEPT1水平与SP分布的变化被引量:1
2012年
目的研究糖尿病大鼠胃肠排空延迟和空回肠P物质分布的关系,及这一改变是否影响局部寡肽转运体PEPT1的水平。方法 Wistar大鼠24只,分为3组(n=8)。1型糖尿病模型加胰岛素治疗组,左脲链霉素(streptozocin,STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并每天给予1次长效胰岛素(20 U/d,皮下注射)控制血糖。1型糖尿病模型组,左脲链霉素(STZ)单次股静脉注射(60 mg/kg)诱导1型糖尿病模型,并给予等量生理盐水。正常对照组大鼠经股静脉注射生理盐水。1个月后检测胃肠排空功能,选取胃肠排空明显延迟的动物,通过免疫组化分析空肠起始段与回肠末端SP分布变化。刮取空肠起始段与回肠末端的黏膜细胞,通过免疫印迹技术检测PEPT1水平。结果糖尿病大鼠胃肠推进率低于60%的,其空肠起始段和回肠末端SP分布明显减少(P<0.05),其中SP在空肠起始段主要分布于黏膜下层,肌层未发现阳性染色,回肠末端除分布于黏膜下层外,黏膜上皮多见阳性染色。与同月龄正常大鼠及STZ加胰岛素注射非糖尿病组相比,糖尿病大鼠空肠起始段与回肠末端黏膜细胞PEPT1的表达水平显著下降(P<0.05)。结论糖尿病导致的胃排空延迟和空回肠P物质分布下调关系密切,同时也出现空肠起始端与回肠末端PEPT1的表达减少。上述变化可能和糖尿病胃肠营养不良有关。
姚亚民耿喜林莫晓丹王芳景玉宏宋焱峰
关键词:糖尿病P物质空回肠
急性肌损伤炎症反应及其转录分析被引量:3
2015年
目的 RNA芯片转录分析骨骼肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变,为肌损伤治疗、肌组织炎性肿胀的预防和处理提供相关的分子信息。方法机械挤压法制备B6小鼠腓肠肌损伤模型,组化及免疫荧光检测肌损伤的程度和过程。RNA芯片转录检测、对比分析肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变。结果持续2次的挤压处理导致严重的腓肠肌损伤,肌组织肿胀、炎性渗出明显、肌纤维坏死(2-4 d)并逐渐出现再生的中央核细胞(7-10 d)。芯片检测发现在39429个检测探针中,3494个基因因骨骼肌损伤而呈现显著的表达水平改变(P〈0.01),319个基因的表达改变超过10倍。富集率最高的gene ontology(GO)主要涉及免疫过程、防御反应和免疫反应。大部分基因在损伤后7-10 d趋于正常水平,41个基因在肌损伤后期仍持续上调,于伤后7 d或10 d达最高水平。结论急性肌损伤炎症反应具有瞬时性,属于自限性炎症。再生期持续上调的基因可能参与肌损伤后期的抗炎效应,以避免持续、反复、破环性的骨骼肌炎症。
杨同群张谦耿喜林胡旭昌丁明聪黄美贤廖华
关键词:骨骼肌损伤转录炎症
高频超声在外伤后肌肉及周围组织损伤和愈合中应用的研究
胥萍童明辉鲁虹霞耿喜林陈斌娟吴杰燕李兴杰
该课题通过应用高频超声在外伤后肌肉及周围组织损伤和愈合过程的动态监测,总结皮下组织、肌肉、肌腱、筋膜、关节、韧带、半月板、周围血管等组织器官损伤后的声像图特征并与手术、MR等影像学检查结果对比分析,从而建立一种临床适用的...
关键词:
关键词:肌肉损伤超声诊断
重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化
2011年
背景:促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用。目的:观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响。方法:将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2h后静脉注射重组人促红细胞生成素。结果与结论:再灌注后4,12h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P<0.05)。电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿。重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组。结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤。
张谦耿喜林杨同群冯宝明李惠萍史继德王秉义
关键词:重组人促红细胞生成素骨骼肌诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
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