程少冰
- 作品数：59 被引量：440H指数：14
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学文化科学更多>>
- 疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。
- 魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进
- 关键词：疏肝健脾方IΚB激酶
- 下丘脑［Ca^（2＋）］i、cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用被引量：23
- 1996年
- 用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低细胞外Ｃａ２＋浓度时，下丘脑神经细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显降低（Ｐ＜０．Ｏ１）；相反，增加细胞外Ｃ３２＋浓度，则［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显增高（Ｐ＜０．０１）．（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室记注ＡＣＳＦ、ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ２，和ＣａＣｌ２，观察结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ含量变．结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，引起下丘脑ｃＡＭＰ含量明显增高（Ｐ＜０．００１）和结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１），灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ２，则抑制了ＥＧＴＡ引起的下丘脑ｃＡＭＰ含量增高和结肠温度上升．体温反应指数（ＴＲＩ１．５）与下丘脑ＣＡＭＰ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８１２Ｐ＜００１）．上述结果进一步证明“下丘脑细胞内Ｃａ２＋↓→ｃＡＭＰ↑可能是ＥＧＴＡ性发热的重要中枢机制。
- 王华东李楚杰屈洋程少冰
- 关键词：腺苷环-磷酸体温调节下丘脑
- 内生致冷原对家兔内生致热原生成及致热性的影响被引量：4
- 1993年
- 本文研究内生致冷原(endogenous cryogen,EC)对体外培育的兔血细胞生成内生致热原(endogenous pyrogen,EP)及体内EP性发热的抑制作用。实验分两部分:Ⅰ、观察EC对体外EP生成的影响。将新西兰白兔30只随机分为4组,每组6～8只,分别注射不同培养条件获得的EP(EP、EP_1、EP_2)或NS_0 EP_1和EP_2是在培养过程中加入EC而获得的。结果显示:注射EP_1和EP_2组发热效应明显低于EP组(P<0.05),表明EC影响了EP的生成。Ⅱ、观察EC对EP性发热效应的影响。将新西兰白兔随机分为3组,每组6～8只,分别静脉注射EP、EP+EC、NS。实验结果显示:注射EP 1ml/kg+EC 1ml/kg组的发热效应比注射EP 1ml/kg组明显降低(△TP<0.05和TRI_3P<0.01)。表明EC对EP性发热有明显的抑制作用。作者认为:EC抑制或降低内毒素性发热的作用,部分可能是由于对抗了EP的致热活性,另部分是由于抑制了ET诱生EP所致。
- 李弘李楚杰蔡群李菁程少冰
- 关键词：致热原内毒素发热
- 黄芪和红花对脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究黄芪和红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响。方法采用局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、黄芪加红花组、黄芪组和红花组。术后分为12h、24h和48h3个时间点,行神经功能评分;缺口末端标记法观察凋亡的情况;免疫组织化学观察缺血周围区神经细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8表达强度。结果黄芪和红花均能改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分。缺血再灌注24h的凋亡阳性细胞数与模型组比较,各治疗组差异均有显著性(P<0.05);在治疗组中,黄芪加红花组与红花组和黄芪组凋亡阳性细胞数比较差异均有显著性(P<0.05)。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8阳性表达水平:缺血再灌注12h,黄芪组、黄芪加红花组与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);红花组与黄芪加红花组比较,差异均有显著性(P<0.05)。缺血再灌注24h和缺血再灌注48h,各组之间差异有显著性(P<0.05)。结论黄芪加红花可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡通路中的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的表达有关。
- 赖真李丽珊程少冰
- 关键词：神经病学脑缺血再灌注神经细胞红花
- 一种新型脂肪变性HepG2细胞模型及线粒体能量代谢障碍评价被引量：1
- 2016年
- 目的探讨建立一种新型的脂肪变性Hep G2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.01)。结论采用25%胎牛血清、0.1%中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导Hep G2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。
- 张玉佩孔怡琳杨钦河金玲梁荫基邓远军李媛媛程少冰
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性活性氧线粒体膜电位能量代谢
- 针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7天。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织NGF、BDNF含量。结果模型组大鼠脑组织NGF、BDNF表达较假手术组明显下降(P<0.01);针刺组脑组织NGF、BDNF表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论针刺可促进神经再生相关营养因子NGF、BDNF的表达、这可能是针刺促进脑损伤后神经再生与神经功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。
- 张毅敏程少冰声鑫江书婷戴求福
- 关键词：创伤性脑损伤针刺神经生长因子
- 钙在全血培养内生致热原中的作用
- 1992年
- 在发热研究中经常使用各种方法从产内生致热原（EP）的细胞获得EP,以研究发热的发生机制和治疗措施以及EP本身的性质和特点。为了进一步提高培育质量和更多地了解EP产生的影响因素,我们对Ca2+在EP产生中的作用进行了研究。
- 陆大祥邓扬程少冰
- 关键词：致热原影响因素除污染
- 全文增补中
- 从痰瘀角度探讨脂肪肝“二次打击”学说被引量：14
- 2010年
- 从中医痰瘀角度对脂肪肝"二次打击"学说进行探讨,认为病理产物的积聚是"二次打击"学说阐述脂肪肝发病机制的核心;痰瘀交阻是中医学理论阐述脂肪肝病因、病机的关键,中医学痰瘀理论与"二次打击"学说存在相关性,其为中西医结合防治脂肪肝提供新的研究思路。
- 张玉佩杨钦河孔怡琳程少冰
- 关键词：脂肪肝二次打击学说
- 不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响被引量：26
- 2007年
- 目的:观察疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响。方法:利用高脂饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型,同时给予疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同方药进行干预。12周后以Ⅳ型胶原酶、蛋白酶E联合灌注消化、梯度离心、选择性贴壁分离不同组别大鼠Kupffer细胞,采用Western blotting方法检测不同组别大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。结果:模型组大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较正常组明显增加(P<0.01),各干预组ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较模型组显著降低(P<0.01),其中疏肝组(柴胡疏肝散:柴胡、川芎、枳壳、陈皮、白芍、香附、炙甘草)、健脾组(参苓白术散:人参、白术、茯苓、薏苡仁、砂仁、山药、桔梗、白扁豆、莲子、炙甘草)ERK1/2蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达下降最为明显。结论:在大鼠脂肪肝的形成过程中Kupffer细胞ERK1/2蛋白高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能起到了重要作用,Kupffer细胞ERK1/2蛋白的高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能参与并促进了脂肪性肝损伤,抑制ERK1/2蛋白的表达及磷酸化可能是健脾疏肝等治法方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。
- 孟民杰杨钦河王强陈雪梅王凤珍王彦平唐海兰程少冰凌家生温承远谢芳
- 关键词：脂肪肝
- 高血压病和2型糖尿病患者血清损伤ECV-304细胞的比较研究被引量：3
- 2010年
- 目的:以高血压病和2型糖尿病为例进行血瘀证血管内皮细胞损伤模型的比较研究,为中医学"异病同证"理论提供实验依据。方法:取对数生长期ECV-304细胞,分组如下:空白对照组(无血清的DMEM组)、糖尿病血瘀证组(糖尿病血瘀证患者血清)和高血压病血瘀证组(高血压病血瘀证患者血清)。采用噻唑蓝比色法(MTT法)观察细胞活性;在倒置相差显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察细胞形态的变化;应用放免法测定内皮素(ET)含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;利用双抗夹心酶联免疫法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(sTM)的含量;应用激光扫描共聚焦显微镜,采用Fluo-3/AM作为荧光指示剂观察细胞内游离钙([Ca2+]i)浓度的变化;并采用荧光探针标记的鬼笔环肽染色法观察细胞肌动蛋白微丝分布的差异。结果:(1)MTT结果显示,10%血清作用下,高血压病血瘀证组的细胞活力低于对照组(P<0.05),糖尿病血瘀证组的细胞活力也低于对照组(P<0.05),但高血压病血瘀证组的细胞活力与糖尿病血瘀证组差异无显著(P>0.05);(2)高血压病血瘀证组的ET水平高于对照组(P<0.05),糖尿病血瘀证组也高于对照组(P<0.05),且高血压病血瘀证组的ET水平低于糖尿病血瘀证组(P<0.05);高血压病血瘀证组的NO水平低于对照组(P<0.05),糖尿病血瘀证组也低于对照组(P<0.05),且高血压病血瘀证组的NO水平高于糖尿病血瘀证组(P<0.05);(3)高血压病血瘀证组的EPCR、vWF和sTM含量高于对照组(P<0.05),糖尿病血瘀证组也高于对照组(P<0.05),且高血压病血瘀证组的EPCR水平低于糖尿病血瘀证组(P<0.05);而高血压病血瘀证组的vWF和sTM含量与糖尿病血瘀证组之间差异无显著(P>0.05);(4)高血压病血瘀证组[Ca2+]i高于对照组(P<0.05),糖尿病血瘀证组[Ca2+]i高于对照组(P<0.05),高血压病血瘀�
- 周永红陈利国屈援唐海兰程少冰
- 关键词：血瘀证血管内皮损伤高血压
