申健
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌梗死并发心脏破裂的临床特征及再灌注治疗对其的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)并发心脏破裂(cardiac rupture,CR)的临床特征及再灌注治疗对其的影响。方法选取确诊为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),经超声心动图或心包穿刺证实为心脏破裂的患者18例,进行回顾性临床分析。结果在18例CR患者中,17例(94.4%)发生在STEMI后1周内,其中24～72 h为高峰期;平均年龄>65岁,94.4%为初发AMI,27.8%的CR患者STEMI后曾使用正性肌力药,β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂的使用率分别为27.8%和16.7%。再灌注治疗组与保守治疗组CR发生率差异无统计学意义(P>0.05),其中晚期溶栓(>6 h)治疗组CR发生率明显高于早期溶栓(≤6 h)、急诊经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PCI)(≤24 h)及保守治疗组(P<0.05);早期溶栓和保守治疗组CR发生率分别为2.7%和2.5%,两者间差异无统计学意义(P>0.05),而急诊PCI的CR发生率仅为0.8%。结论高龄、初发AMI和使用正性肌力药为AMI并发CR的危险因素,急诊PCI可降低CR的发生,而AMI发病超过6 h行静脉溶栓可增加CR的风险。
- 李莹滕中华曹世平周桂芳刘俭申健刘峰赵元平廖禹林宾建平
- 关键词：急性心肌梗死心脏破裂再灌注治疗
- PD-1/PD-L信号通路:研究现况与展望被引量：4
- 2011年
- 程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体(PD-L1,PD-L2)是CD28/B7超家族成员,广泛表达于各种组织。PD-1/PD-L共刺激信号视机体的炎症程度、免疫状态和遗传背景不同而激活或抑制,主要参与T细胞的中枢及外周免疫耐受。与其他CD28超家族成员相比,PD-1信号通路发挥着更广泛和复杂的免疫调节作用,与自身免疫病、肿瘤、慢性感染及炎症密切相关。因此,能否通过PD-1/PD-L信号通路来调节自身免疫状态,从而治疗相关疾病,成为人们研究的热点。本文将对近年来的研究做一总结。
- 申健刘芃刘映峰马骊
- 关键词：PD-1共刺激分子信号转导T细胞免疫调节
- 老老年急性心肌梗死患者介入治疗的疗效及近期安全性评价被引量：3
- 2012年
- 目的评价老老年(≥80岁)急性心肌梗死(AMI)患者行急诊与择期经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的有效性和近期安全性。方法将120例老老年冠心病患者分为急性心肌梗死组(AMI组)和非心肌梗死组(对照组),其中AMI组发病12h内行直接PCI的患者为AMI急诊组,其他AMI患者(AMI择期组)和对照组患者均行择期PCI,两组合称为非急诊组,对各组的临床资料及冠脉介入特点进行回顾性分析。结果 AMI急诊组PCI即刻成功率(72.2%)低于非急诊组(92.2%),差异有统计学意义(P=0.036)。AMI急诊组并发症比非急诊组和AMI择期组高,差异有统计学意义(P<0.001,P=0.039),AMI组并发症及主要不良心脏事件发生率、院内死亡率均比对照组高(P<0.05)。结论在老老年AMI患者中,急诊与择期PCI手术成功率均较高,虽然急诊PCI术发生并发症的风险较高,但两者在院内死亡率和主要不良心脏事件发生率方面差异无统计学意义。
- 张瑞环李公信申健何阳胜
- 关键词：老老年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗
- 冠心病患者外周血调节性T细胞及程序性死亡受体-1表达的意义
- 2012年
- 目的:通过观察冠心病患者调节性T细胞(Tregs)和树突状细胞(DCs)数量和程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达变化,探讨其功能状态,为动脉粥样硬化及不稳定斑块形成的病因及免疫疗法提供思路。方法:入选冠心病患者39例,其中稳定型心绞痛(SA)23例、急性冠状动脉综合征(ACS)16例;20例非冠心病患者为对照组。采用流式细胞术测定各组外周血CD4+CD25hi CD127low PD-1+Treg数量和CD11c+PD-L1+DC数量;用ELISA法测定血清IL-2水平。结果:外周血Treg数量在ACS组、SA组和对照组间差异无统计学意义;ACS组Treg PD-1表达率和DC、PD-L1表达率与SA组和对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD-1/PD-L1表达下调提示Treg和DC免疫抑制功能缺陷,可能是促进动脉粥样硬化病变进展及不稳定斑块形成的因素。
- 申健何阳胜张瑞环张魏巍刘芃缪绯刘映峰
- 关键词：急性冠状动脉综合征程序性死亡受体-1共刺激分子调节性T细胞
- T细胞受体二次重排的基础与临床被引量：1
- 2009年
- 重组激活基因（RAG）能被诱导再次表达引起T细胞受体（TCR）二次重排，进而在TCR库的形成和丰富中发挥重要作用.二次重排发生于外周者称为受体修正（receptor revision），发生于中枢者则称为受体编辑（receptor editing）。研究发现，TCR编辑／修正可存在于肿瘤、感染、移植及自身免疫等疾病状态下，且与疾病发生有密切联系。目前，国内外已有学者利用动物模型或人类细胞研究TCR编辑／修正，并对其机制进行了初步探索。
- 申健罗微马骊
- 关键词：T细胞受体
- 广东省二级生物安全实验室情况调查与初步分析被引量：3
- 2009年
- 目的了解广东省各级疾病预防控制中心(CDC)和医疗机构二级生物安全实验室现状,为进一步加强和规范广东省生物安全实验室管理提供依据。方法设计《生物安全实验室状况调查表》,对来自全省74家疾病预防控制中心和183家医疗机构的生物安全实验室管理和技术人员进行调查,并对调查结果进行统计分析。结果广东省大多数二级实验室在管理制度、硬件设备、人员安全意识等方面与生物安全管理的要求尚有一定差距;疾病预防控制中心的二级生物安全实验室整体状况优于医疗机构。结论广东省医疗机构和疾病预防控制中心的二级生物安全实验室现状总体需要改善。今后应尽快制订适合我省实际情况的管理办法和管理准则,使医疗卫生机构普遍树立实验室生物安全的主动防护意识,完善实验室基础建设,加强监督力度,建立健全实验室生物安全的管理体系。
- 宋烨赵卫黄毓文吴声穗申健王锡玲周奕佚区思玲邹勇邹梦晨徐庆锋
- 关键词：生物安全实验室
- 细菌脂多糖对人树突状细胞分化成熟及表达PD-L1的影响及意义被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨细菌脂多糖(LPS)对树突状细胞分化、成熟及表达PD-L1的影响。方法:获取人外周血单核细胞来源的树突状细胞(DC),加入不同浓度LPS,流式细胞仪分析CD11c、CD80、CD86及PD-L1表达变化,MTT法测定其刺激T细胞增殖能力,ELISA测定培养上清液IL-12的水平。结果:DC表达CD80/CD86在刺激浓度为10μg/mL时达高峰,后逐渐下降;PD-L1的表达与CD80/CD86一致;而在持续刺激组CD11c、CD80、CD86和PD-L1均呈低水平表达。短期刺激浓度为1.0μg/mL时,DC刺激T细胞增殖能力最强,高于或低于此浓度刺激能力均下降。持续刺激组刺激T细胞增殖的能力最弱。培养上清液中IL-12的水平与T细胞增殖能力一致。结论:高浓度LPS可抑制DC成熟,一定浓度持续刺激可抑制单核细胞向DC分化;PD-L1分子随着DC成熟表达增高,提示PD-L1表达有助于维持适度而有效的免疫应答。
- 申健何阳胜张魏巍张瑞环刘芃缪绯刘映峰
- 关键词：树突状细胞共刺激分子脂多糖PD-L1
- p38MAPK通路调控树突状细胞表达PD-L1的实验研究
- 2012年
- 目的探讨脂多糖刺激单核细胞源树突状细胞表达程序性死亡因子配体1(PD-L1)与p38MAPK信号通路的关系。方法体外培养树突状细胞,用p38抑制剂SB203580阻断p38MAPK通路后再用LPS刺激树突状细胞。光学显微镜观察各组细胞的形态变化;流式细胞术测定CD86和PD-L1表达的平均荧光强度;Western blot测定PD-L1蛋白表达。结果光镜下观察LPS刺激组细胞先经历梭型贴壁后逐渐恢复圆形,树突较多;SB203580和LPS共同刺激组细胞树突退化,未刺激组细胞成团悬浮,树突较多。SB203580和LPS共同刺激组细胞CD86、PD-L1较LPS刺激组的明显降低(P<0.05或P<0.01),与未刺激组的相比CD86差异无统计学意义,但PD-L1降低(P<0.05)。SB203580和LPS共同刺激组细胞PD-L1的蛋白表达量较其它两组的均明显减少(P<0.01或P<0.01)。结论 LPS通过p38MAPK信号通路调控树突状细胞表达PD-L1。
- 何阳胜申健刘芃缪绯吴志坚刘映峰
- 关键词：P38信号通路树突状细胞
