王聪慧
- 作品数:25 被引量:102H指数:7
- 供职机构:河北医科大学更多>>
- 发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省优秀专家出国培训基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学更多>>
- 赵玉庸治疗慢性肾功能衰竭经验被引量:8
- 2012年
- 总结赵玉庸教授治疗慢性肾功能衰竭的辨治经验和临床用药特点,治疗中注重大方复治、攻补兼施;扶正培本、尤重后天;泄浊解毒、祛邪治标;化瘀通络、贯穿始终,体现气血水同治、寒热兼施、通补结合的特点。
- 丁英钧王聪慧许庆友蔡冀民
- 关键词:慢性肾功能衰竭名医经验
- 肾络通对梗阻性肾病大鼠炎性介质及血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1表达的影响被引量:4
- 2014年
- 目的探讨肾络通拮抗肾间质纤维化的可能机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和肾络通组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠结扎左侧输尿管造成梗阻性肾病大鼠模型,依普利酮组每天灌胃依普利酮100mg/kg,肾络通组每天灌胃肾络通26g/kg,治疗10天,假手术组及模型组灌胃等体积生理盐水。观察各组大鼠肾脏组织形态学改变,检测血清醛固酮、肿瘤坏死因子(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-1β(IL-1β)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK-1)及其mRNA表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾脏胶原沉积显著增加,大量炎性细胞浸润;血清醛固酮、TNF-α、iNOS、IL-1β含量显著升高(P<0.05或P<0.01);SGK-1 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,肾络通组、依普利酮组胶原沉积及炎性细胞浸润均减轻,血清TNF-α、iNOS、IL-1β含量明显减少(P<0.05或P<0.01),SGK-1 mRNA及蛋白水平明显下调(P<0.01);肾络通组血清醛固酮含量亦减少(P<0.01)。结论肾络通能减缓梗阻性肾病模型大鼠肾间质纤维化进程,其可能机制为通过阻断SGK-1信号通路抑制醛固酮活性,从而减轻炎症损伤及炎性介质的表达。
- 王筝梁丽娟王聪慧王蕊许庆友
- 关键词:肾间质纤维化炎症因子肾络通
- 肾络通过梗阻性肾病大鼠健侧肾脏细胞增殖的抑制作用
- 本实验采用大鼠单侧输尿管结扎方式,模拟梗阻性肾病的早期病变。给以醛固酮受体阻断剂依普利酮及化瘀通络中药肾络通干预治疗,观察对醛固酮活化诱导的细胞增殖的抑制作用和机制,为梗阻性肾病的中药治疗提供理论依据及动物实验数据。 ...
- 王聪慧
- 关键词:肾络通依普利酮药物抑制
- 文献传递
- 新时期政府机关档案管理工作实践思考被引量:2
- 2012年
- 《河北省政府机关、团体、事业单位档案工作目标管理办法》的出台,为我省档案工作在新的历史时期实现快速、健康发展,打造档案强省提供了强有力的保障。我们抓住这个机遇,按照规范化要求,紧紧联系我省医药卫生体制改革现状,积极主动地开展好规范化档案管理工作。多年来。
- 王明席彪胡炜吕秀英王聪慧
- 关键词:机关档案管理档案规范化文档一体化管理医药卫生档案业务建设
- 赵玉庸治疗IgA肾病经验被引量:8
- 2012年
- 赵玉庸(1940-),男,河北医科大学中西医结合学院教授、主任医师,第四批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师。临床上侧重肾脏病的治疗与实验研究,擅长治疗原发性、继发性肾脏疾病,慢性肾功能衰竭。发表论文50余篇,著作14部。曾获河北省科技进步三等奖2项,河北省卫生厅科技进步奖5项。
- 王聪慧王筝丁英钧许庆友
- 关键词:肾络瘀阻IGA肾病名医经验
- 肾络通对肾间质纤维化模型小鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响被引量:7
- 2016年
- 目的探讨肾络通治疗肾间质纤维化的可能作用机制。方法纯系C57BL/6J野生小鼠(WT)及肾上腺髓质素基因敲除杂合子小鼠(AMKO)随机分为假手术组、模型组、依普利酮组及肾络通组,每组5只。除假手术组外,其余各组结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化小鼠模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg/(kg·d)加入饲料喂养,肾络通组给予肾络通溶液26 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水0.3 ml灌胃,共10天。HE、Masson染色观察各组小鼠梗阻侧肾组织病理改变;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾上腺髓质素(ADM)的表达;检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果 WT及AMKO小鼠各组血Scr和BUN含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肾脏病理结果显示,模型组肾小管扩张、上皮细胞坏死,肾间质大量炎性细胞浸润,胶原组织沉积显著增多,依普利酮组和肾络通组可明显抑制间质炎性细胞浸润及胶原沉积。与本鼠种假手术组比较,WT模型组和AMKO模型组α-SMA、TGF-β1表达明显升高,而ADM表达明显降低(P<0.01)。与本鼠种模型组比较,依普利酮组和肾络通组α-SMA、TGF-β1表达明显降低,而ADM表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。两鼠种之间比较,AMKO假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组ADM表达均低于相应的WT小鼠组(P<0.05或P<0.01)。结论肾络通可能通过上调ADM表达,降低α-SMA、TGF-β1表达,从而抑制肾小管上皮细胞表型转化,减轻了肾脏病理损伤。
- 孙东云王筝王香婷王聪慧王淼梁丽娟许庆友
- 关键词:肾间质纤维化肾络通肾小管上皮细胞表型转化Α-平滑肌肌动蛋白肾上腺髓质素
- 活血解毒中药下调8-OhdG表达抑制梗阻性肾病大鼠细胞凋亡被引量:4
- 2017年
- 目的观察依普利酮及活血解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只清洁级♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、中药组,每组15只。除假手术组外,其余大鼠结扎单侧输尿管复制肾间质纤维化动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)加入饲料喂养,中药组给予活血解毒中药方煎剂13.7 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃。14 d后摘取梗阻侧肾脏,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,放射免疫分析法检测血清醛固酮含量,ELISA检测血清及尿液8-OhdG含量,免疫组化、Western blot检测caspase^(-1)2、caspase-9、Bax以及Bcl-2蛋白表达。结果 UUO大鼠血清醛固酮、血清及尿液8-OhdG含量及肾脏阳性凋亡细胞明显升高,caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2表达下降(P<0.01);依普利酮及中药可降低血尿8-OhdG水平(P<0.01),下调caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白水平的表达(P<0.01)。结论依普利酮及活血解毒中药可以通过抑制氧化损伤,阻断caspase和(或)Bax信号通路,减少输尿管梗阻后肾小管上皮细胞凋亡。
- 王筝常奕熊云昭王萱王聪慧王淼王香婷孙东云梁丽娟许庆友
- 关键词:8-羟基脱氧鸟苷细胞凋亡依普利酮CASPASE-12
- 肾络通对梗阻性肾病大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响被引量:2
- 2014年
- 目的观察中药肾络通对梗阻性肾病大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、Tempol组和肾络通组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠结扎左侧输尿管建立梗阻性肾病动物模型,造模后Tempol组以Tempol 30mg/(kg·d)入水瓶中饮用;肾络通组予肾络通煎剂26g/(kg·d)饮用,持续10天。HE、Masson染色观察各组大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),比色法测定血清丙二醛(MDA)含量;TUNEL法及光镜下观察肾组织细胞凋亡;免疫组织化学法检测大鼠肾组织半胱氨酸-天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase 9)及半胱氨酸-天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase 12)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加;血清、尿液8-OHdG和血清MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡阳性细胞显著增多(P<0.01);Caspase 9、Caspase 12蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,Tempol组及肾络通组炎性细胞浸润及胶原沉积均减少,血清、尿液8-OHdG和血清MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡阳性细胞显著减少(P<0.05或P<0.01);Caspase 9、Caspase 12蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论中药肾络通可减轻梗阻造成的氧化损伤,提高抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,抑制细胞凋亡,其机制可能与降低Caspase 9、Caspase 12蛋白有关,并且效果与抗氧化剂Tempol相当。
- 王蕊王筝梁丽娟吴丽敏陈立祥王聪慧许庆友
- 关键词:肾络通氧化应激细胞凋亡梗阻性肾病
- 我国IgA肾病中医证候学分析及瘀血阻络病机探讨被引量:8
- 2012年
- IgA肾病是由法国学者Berger 1968年首次提出,其特征是肾小球系膜区以IgA或IgA免疫复合物沉积为特征的原发性肾小球疾病.随着我国肾穿刺的普遍开展,被诊断为IgA肾病的患者逐渐增加,中医药也渐渐介入IgA肾病的治疗,发表的有关研究报告逐年递增.10年来,虽然我们已经积累了一定的临床研究数据,然而这些数据的价值,需要进一步分析评价.
- 王聪慧王筝许庆友丁英钧
- 关键词:肾小球肾炎IGA中医病机
- 肾络通对梗阻性肾病大鼠健侧肾脏细胞增殖的抑制作用
- 慢性梗阻性肾病是常见的泌尿系统疾病,早期由于健侧肾脏的代偿机制,尚能维持基本生理活动,后期健侧肾脏受损,进展为慢性肾衰竭。梗阻侧肾脏的研究较为深入,健侧肾脏受损机制研究较少。根据肾间质纤维化的病理改变,细胞增殖、细胞表型...
- 王聪慧
- 关键词:肾间质纤维化炎性介质