- 肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞薄荷醇引起的胞浆游离Ca^(2+)浓度增加幅度减低
- 2014年
- 本文通过观察正常(control,CON)、慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)预处理肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)中,瞬时感受器电位M8(transient receptor potential melastatin8,TRPM8)通道特异激动剂薄荷醇(menthol,MT)引起的胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)变化,探讨TRPM8通道在肺高压发病过程中的作用。大鼠处于CH环境或一次性腹腔注射MCT制备肺高压大鼠模型;原代培养CON和肺高压大鼠PASMCs,观察MT激动TRPM8通道引起的PASMCs[Ca2+]i变化,以及TRPM8通道特异阻断剂N-(4-叔-丁基苯基)-4-(3-氯吡啶-2-基)哌嗪-1-甲酰胺[N-(4-tert-butylphenyl)-4-(3-chloropyridin-2-yl)piperazine-1-carboxamide,BCTC]对MT引起[Ca2+]i变化作用的抑制效应;免疫组化检测TRPM8的细胞定位。结果显示,在2 mmol/L Ca2+和无Ca2+台氏液中,MT都可以引起CON组PASMCs的[Ca2+]i增高,且这两种增高作用均可以被BCTC阻断;在2 mmol/L Ca2+和无Ca2+台氏液中,与CON组相比,CH组和MCT组MT引起PASMCs的[Ca2+]i增高幅度均显著减小。免疫组化细胞定位实验显示,PASMCs除胞核外其余部分均有TRPM8棕黄色阳性表达。以上结果提示,PASMCs上的TRPM8通道既存在于胞膜,也存在于肌浆网;CH和MCT预处理可以分别减少PASMCs上TRPM8通道介导的Ca2+内流与Ca2+释放。
- 陈改英焦海霞王明月王瑞幸林默君
- 关键词：肺高压野百合碱薄荷醇
- CaN和NFATc在肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用
- 肺高压（pulmonary Hypertension, PH）以肺血管重构为主要病理变化，而肺血管重构与胞浆内游离钙浓度（/[Ca2+/]i）升高密切相关。最近的研究表明，胞浆内升高的Ca2+通过Ca2+-钙调素复合物（...
- 王明月
- 关键词：肺高压慢性低氧钙调神经磷酸酶
- 文献传递
