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AcSDKP对TGF-β1介导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的调节被引量：2: 2008年; 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9调节作用。方法:建立新生大鼠的心脏成纤维细胞系,分别用Westernblot法和明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-1和MMP-2、MMP-9酶的表达。结果:10%血清能使心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶的表达增加,AcSDKP能进一步增加在10%血清诱导基础上三种酶的表达。TGF-β1促进心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,而下调MMP-1酶表达。AcSDKP能进一步上调由TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,并上调MMP-1酶表达。结论:AcSDKP对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶表达有促进作用。; 王小君杨方刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘; 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸心脏成纤维细胞

留学生生理学实验教学的实践与体会被引量：2: 2009年; 王艳蕾景友玲张一兵杨秀红王小君段国贤张伟赵春秀; 关键词：留学生实验教学生理学

重症急性胰腺炎对胰腺亚细胞器脂质过氧化损伤及栀子的影响被引量：7: 2010年; 目的:探讨重症急性胰腺炎对胰腺细胞线粒体和溶酶体脂质过氧化损伤及栀子的保护作用。方法:将SD大鼠经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型,随机分为对照组、模型组和栀子治疗组,观察胰腺细胞线粒体、溶酶体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、膜流动性以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率及栀子对上述指标的影响。结果:与对照组比较,模型组胰腺线粒体、溶酶体SOD活性、膜流动性明显降低,MDA含量增高,线粒体SDH活性下降,而溶酶体ACP释放率增加(P<0.01);栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.01);相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关,MDA与膜流动性间呈显著正相关(P<0.01)。结论:栀子通过清除重症急性胰腺炎时胰腺亚细胞器氧自由基,对抗脂质过氧化,保护胰腺亚细胞器结构和功能的正常。; 王艳蕾王艳伟景友玲张一兵孙娜王小君; 关键词：溶酶体过氧化脂质类栀子 SPRAGUE-DAWLEY

栀子和善宁联合应用对重症急性胰腺炎大鼠线粒体损伤的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨栀子和善宁联合应用对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠线粒体损伤的保护作用。方法经胆胰管逆行注射15g/L去氧胆酸钠建立SAP模型,随机分为5组(n=8):胰腺炎组、对照组、善宁组、栀子组、联合组,观察胰腺线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,丙二醛(MDA)含量以及膜流动性的变化,并进行相关分析。结果与对照组比较,胰腺炎组胰腺线粒体SOD、SDH、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MDA含量以及膜微黏度增高(P<0.01),同时伴有血中淀粉酶升高(P<0.01);栀子组、善宁组及联合组上述各检测指标均较胰腺炎组明显改善(P<0.01),但以联合组作用明显(P<0.05或P<0.01);相关分析显示,MDA与SOD、膜流动性、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性间呈负相关(r=-0.857,P<0.01;r=-0.960,P<0.01;r=-0.966,P<0.01;r=-0.926,P<0.01)。结论栀子和善宁联合应用对SAP大鼠线粒体损伤具有保护作用,疗效优于单一的西药或中药治疗。; 王艳蕾刘建宇景友玲张一兵孙娜王小君; 关键词：胰腺炎脂质过氧化线粒体栀子

AcSDKP对TGF-β_1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用被引量：11: 2007年; 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L,2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05)。当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%。差异均具有显著性(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05);Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05)。当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05)。Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05)。结论AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。; 吴芳杨方王小君刘丽杨嫣王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟; 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸成纤维细胞胶原蛋白免疫印迹

AcSDKP对大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、TIMP-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨N-乙酰基—丝氨酰—天门冬酰—赖氨酰—脯氨酸(AcSDKP)抗心肌纤维化的可能机制。方法将大鼠心脏成纤维细胞随机分为三组,对照组予0.4%胎牛血清的DMEM;转化生长因子(TGF)-β1组在0.4%胎牛血清的DMEM中加入终质量浓度为5 ng/ml的TGF-β1;AcSDKP组在5 ng/ml的TGF-β1诱导刺激同时加入终质量浓度为10-9mol/L的AcSDKP。Western blot法检测MMP-1、TIMP-1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达。结果 TGF-β1可使MMP-1表达下降,TIMP-1表达升高,MMP-1/TIMP-1值下降;AcSDKP抑制TGF-β1对MMP-1的作用,使MMP-1表达增加,但对TIMP-1表达无明显影响,MMP-1/TIMP-1值增加。同时AcSDKP减弱由TGF-β1诱导的Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,并降低Ⅰ/Ⅲ型值。结论 AcSDKP抗纤维化的作用机制可能是调节胶原合成/降解代谢的平衡,加速细胞外基质降解,同时抑制Ⅰ和Ⅲ型胶原生成。; 王小君杨方孙娜王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟; 关键词：心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子

急性汞中毒与氧化应激反应的实验研究被引量：4: 2010年; 目的研究急性汞中毒与氧化应激反应之间的关系,并探讨其机制。方法皮下注射1%氯化高汞(HgCl_2,1.7 ml/kg)溶液,导致家兔急性中毒。动态观察血尿素氮(BUN)、血浆丙二醛(MDA)含量和血浆铜蓝蛋白(CP)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;检测肾皮质、肺、肝、心及脾脏组织匀浆MDA含量和SOD的活力;同时检测尿蛋白和尿沉渣。结果注射HgCl_2后10 h和24 h尿中出现大量的蛋白和管型;血浆BUN和MDA含量及CP、LDH和ACP活力明显高于注射HgCl_2前和对照组;红细胞SOD活力明显低于注射HgCl_2前和对照组(P<0.05或P<0.01),且随汞中毒时间延长而更加明显。结论急性汞中毒的发生与氧化应激反应有关。注射HgCl_2后,体内氧化应激反应加强,氧化程度超出氧化物的清除,使促氧化与抗氧化系统平衡失调,进而导致全身的脂质过氧化损伤。; 景友玲王艳蕾耿菲孙娜王小君尹丹丹; 关键词：汞中毒氧化应激脂质过氧化丙二醛超氧化物歧化酶

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化被引量：6: 2007年; 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族，能特异性地降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM），并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）特异性抑制。生理状态下，ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中，MMPs／TIMPs是影响ECM降解的最主要的一组酶系，本文拟就MMPs／TIMPs与肺纤维化的关系加以综述。; 陈萍王小君杨方; 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂肺纤维化

黄芪注射液对兔肠系膜上动脉闭塞性休克脂质过氧化损伤的防治及其机制被引量：5: 2008年; 目的:探讨黄芪注射液对肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克脂质过氧化损伤的防治作用及其机制.方法:经腹分离兔肠系膜上动脉并夹闭2h后松夹,复制SMAO休克动物模型,并于松夹前、后各15min分别将黄芪注射液1mL/kg以2倍的NS配制自耳缘iv,观察动物血压、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞膜微黏度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及酸性磷酸酶(ACP)含量的变化;并进行小肠组织病理学检查.结果:与对照组比较,SMAO组血压和红细胞SOD降低(均P<0.01),红细胞膜微粘度、红细胞膜MDA以及血浆MDA,XOD,LDH和ACP的水平明显升高(均P<0.01),光镜下小肠病理损害明显.黄芪注射液治疗后上述各指标均较SMAO组明显改善(80.1±3.6 vs 39.4±5.2,4.63±0.57 vs 3.44±0.61,3.35±0.34 vs 4.09±0.38,0.23±0.02 vs 0.41±0.02,3.61±0.41 vs 4.32±0.92,71.4±13.1 vs 92.5±13.9,50.2±18.2 vs 105.5±37.0,37.0±11.8 vs 71.7±22.0,均P<0.01).结论:SMAO休克伴有氧自由基代谢紊乱,体内脂质过氧化过程加强.黄芪注射液通过抗脂质过氧化稳定细胞膜,改善红细胞膜微黏度,减轻组织损伤,延缓SMAO休克的发展.; 王艳蕾景友玲李宏杰张一兵段国贤王小君张伟赵春秀; 关键词：黄芪注射液肠系膜上动脉闭塞性休克脂质过氧化

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β_1介导的心肌成纤维细胞增殖的抑制作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰一脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的调节作用。方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠心肌成纤维细胞;采用MTT法(以OD值反映细胞活性)和~3H-TdR掺入法(以CPM值反映DNA合成)检测心肌成纤维细胞的增殖,采用免疫细胞化学染色法检测心肌成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:TGF-β_1在1～10ng/ml浓度范围内刺激心肌成纤维细胞增殖较0.4%胎牛血清培养的心肌成纤维细胞有显著性差异(P<0.05)。当加入AcSDKP时,AcSDKP(在10^(-10)～10^(-8)mol/L浓度范围内)随着其浓度的增加,OD值(MTT法)、CPM值(~3H-TdR掺入法)逐渐下降,其相应抑制率逐渐增高,差异均有显著性(P<0.05)。并在10^(-9)mol/L浓度时其抑制作用最佳。结论:AcSDKP对TGF-β_1介导的心肌成纤维细胞增殖有明显抑制作用,这可能与其抗心肌纤维化的作用相关。; 刘丽杨方吴芳王小君王瑞敏罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟; 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β1 心肌成纤维细胞

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王小君

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