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王力守

作品数：3 被引量：9H指数：2
供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肾小球
  • 2篇肾小球系膜
  • 2篇肾小球系膜细...
  • 2篇系膜
  • 2篇系膜细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路活化
  • 1篇血管
  • 1篇肾病
  • 1篇肾组织
  • 1篇鼠肾
  • 1篇鼠肾组织
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终末产...
  • 1篇通路
  • 1篇终末产物
  • 1篇羟苯磺酸钙

机构

  • 3篇中国医科大学...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇沈阳市第四人...

作者

  • 3篇王力守
  • 2篇范秋灵
  • 1篇孙立
  • 1篇邹杰
  • 1篇冯江敏
  • 1篇丁红
  • 1篇郭伟
  • 1篇汪旭
  • 1篇汪旭
  • 1篇李维
  • 1篇卢新星
  • 1篇徐莉
  • 1篇曹旭
  • 1篇徐艳艳

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2008
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织CD34和血管性血友病因子表达的影响被引量：5
2008年
目的观察羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸。肾病（CAAN）大鼠肾小管周毛细血管内皮细胞特异抗原CD34和血管性血友病因子（vWF）表达的影响，探讨羟苯磺酸钙改善CAAN大鼠模型肾脏微循环障碍的作用和机制。方法关木通水煎剂灌胃12周制作马兜铃酸肾病大鼠模型，随机分成未治疗组和治疗组。未治疗组（n=8）予饮用水灌胃4周；治疗组（n=8）予羟苯磺酸钙灌胃4周。另设健康对照组（n=8）。实验第16周处死所有大鼠，留取血、尿、肾组织标本行生化、病理及免疫组织化学检查。结果与未治疗组比较，治疗组肾功能明显改善，。肾间质纤维化程度减轻[（38．22±5．17）×10^3比（69．97±17．69）×10^3，P〈0．0l]，CD34阳性表达显著增加[（16．72±4．17）×10^3比-（3．19±1．40）×10^3，P〈0．0l]；vWF阳性表达显著减少[（10．16±1．67）×10^3比（18．66±4．65）×10^3，P〈0．01）]。结论羟苯磺酸钙能增加CAAN大鼠。肾组织CD34的阳性表达，增加。肾小管周围毛细血管密度：减少CAAN大鼠。肾组织vWF的阳性表达，减少微血栓形成。
郭伟冯江敏李维邹杰孙立王力守
关键词：羟苯磺酸钙马兜铃酸肾病微血管
晚期糖基化终末产物诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡被引量：2
2018年
目的探索高糖环境下晚期糖基化终末产物（AGEs）是否通过改变肾小球系膜细胞Ros、JC-1及其凋亡相关蛋白的表达，诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡及肾小球系膜细胞的损伤。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1，使用不同浓度的AGEs分别培养0、12、24、48h后，MTT法观察细胞增殖能力。选择AGEs最佳作用时间和浓度后，加入caspase酶抑制剂Z．VAD—fmk及活性氧（ROS）清除剂乙酰半胱氨酸（NAC）进行培养，使用细胞凋亡检测试剂盒和AnnexinV—FITC／PI试剂盒检测细胞的凋亡率，JC-1染色检测线粒体膜电位（MMP）的变化，使用细胞ROX深红流式细胞仪检测细胞内总ROS水平，Westem印迹检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白BAX表达，并检测caspase-9、caspase-3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）活化片段（cleaved）的表达。结果AGEs可呈时间和浓度依赖性降低肾小球系膜细胞活力，诱导细胞死亡。250mg／LAGEs作用24h可显著增加肾小球系膜细胞凋亡率（P〈0．01），Z—VAD—fmk可显著缓解AGEs诱导的肾小球系膜细胞凋亡（P〈0．01）。与对照组相比，AGEs增加细胞内活性氧水平，降低线粒体MMP，并呈时间依赖性，AGEs引起两者显著改变的作用时间分别为1h和2h（均P〈0．01）。AGEs还可减少细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达（P〈0．01），增加促凋亡蛋白Bax、cleavedcaspase-9、cleavedcaspase-3和cleavedPARP的表达（均P〈0．01）。与AGEs组相比，NAC可显著稳固线粒体膜电位（P〈0．01），增加Bcl-2表达（P〈0．01），减少BAX、cleavedcaspase-9、cleavedcaspase-3和cleavedPARP的表达（均P〈0．01）。结论AGEs通过增加细胞内ROS水平，破坏线粒体膜势能，从而诱导肾小球系膜细胞线粒体途径凋亡。
鲁伶旭徐莉范秋灵汪旭曹旭王力守
关键词：肾小球系膜细胞活性氧晚期糖基化终末产物线粒体
高糖诱导肾小球系膜细胞Notch信号通路活化及百令提取液的干预作用被引量：2
2016年
目的探讨高糖对肾小球系膜细胞内Notch信号通路、转化生长因子β（TGF-β）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响及百令提取液的作用，以进一步阐明百令提取液的肾保护的作用机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）分为5组：正常对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高渗透浓度对照组（5．5mmol／L葡萄糖＋19．5mmol／L甘露醇）、高糖组（25．0mmol／L葡萄糖）、Notch抑制剂DAPT组（25．0mmol／L葡萄糖＋1μmol／LDAPT）和百令提取液干预组（25．0mmol／L葡萄糖＋10mg／L百令提取液）。采用MTT法检测各组细胞增殖能力，Western印迹和实时定量PCR法分别检测Notch信号通路相关分子（Notchl、Jaggedl、Hesl）、TGF-β及FN的蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组比较，高糖组HBZY-1细胞增殖显著增加，细胞内Notch信号相关分子（Notchl、Jaggedl、Hesl）mRNA和蛋白表达均显著上调，TGF-β、FN的mRNA和蛋白表达均显著增加（均P〈0．05）。与高糖组比较，DAPT组和百令提取液干预组HBZY-1细胞增殖均显著降低，Notch信号相关分子（Notchl、Jaggedl、Hesl）、TGF-β和FN的mRNA和蛋白表达均显著降低（均P〈0．05）。结论百令提取液可能通过抑制Notch信号通路和TGF-β通路异常活化，降低高糖诱导系膜细胞增殖，减少细胞外基质聚积，从而发挥肾脏保护作用。
徐艳艳范秋灵丁红卢新星汪旭王力守
关键词：肾小球系膜细胞信号传导
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