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王凯

作品数:13 被引量:23H指数:3
供职机构:曲阜师范大学体育科学学院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金博士科研启动基金曲阜师范大学科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 6篇文化科学

主题

  • 8篇蛋白
  • 5篇心肌
  • 5篇连接蛋白
  • 5篇缝隙连接蛋白
  • 5篇缝隙连接蛋白...
  • 4篇力竭
  • 4篇力竭运动
  • 3篇连接蛋白43
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶C
  • 2篇心肌保护
  • 2篇心肌保护效应
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇激酶
  • 2篇MRNA和蛋...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇胆固醇

机构

  • 13篇曲阜师范大学
  • 3篇国家体育总局
  • 1篇海南医学院
  • 1篇山东大学

作者

  • 13篇王凯
  • 3篇丁杰
  • 2篇齐光辉
  • 2篇刘洪珍
  • 2篇解强
  • 2篇陈根
  • 1篇孙晋海
  • 1篇段海云
  • 1篇孟然
  • 1篇李伟

传媒

  • 4篇中国运动医学...
  • 2篇体育科技文献...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇北京体育大学...
  • 1篇文体用品与科...
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇慢性病学杂志
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇2013年中...

年份

  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌缝隙连接蛋白43基因和蛋白在运动性心肌损伤中表达变化的研究被引量:6
2013年
目的:探讨运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因和蛋白表达的变化。方法:SD大鼠50只随机分为对照组(C组)和力竭运动组(EE组),大强度力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型。用苏木素-碱性品红-苦味酸(HBFP)染色方法观察大鼠心肌缺血缺氧改变,心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量用免疫化学发光法进行检测,心肌Cx43 mRNA的表达分布采用原位杂交方法,用实时荧光定量PCR法检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学方法观察心肌Cx43表达分布,用Western免疫印迹法检测Cx43蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌缺血缺氧面积明显增加,血清cTnI含量明显升高,Cx43原位杂交信号有减弱趋势,免疫阳性反应明显减弱,可见少量Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处,Cx43蛋白表达水平明显降低。结论:1)大强度力竭运动导致大鼠运动性心肌损伤,该损伤能引起心肌Cx43分布模式的改变,提示心肌Cx43是导致心功能异常并引发运动性心肌损伤的结构基础。2)心肌Cx43蛋白表达在运动性心肌损伤中降低,提示力竭运动可能通过引起Cx43去磷酸化而引起Cx43表达降低,从而导致运动性心肌损伤的发生。
王凯刘洪珍
关键词:缝隙连接蛋白43心律失常力竭运动
蛋白激酶C对早期运动预处理心肌sarcKATP通道SUR2A表达的影响
2019年
目的探讨蛋白激酶C对早期运动预处理心肌肌膜ATP敏感钾通道SUR2A亚基表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠32只,在动物实验跑台上以15 m/min的速度进行为期5 d的适应性训练,按照随机数字表法分为对照组、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)和蛋白激酶C阻断剂+早期运动预处理+力竭运动组(CHE+EEP+EE组),每组各8只。对照组不进行任何跑台运动训练。EE组以35 m/min的速度进行力竭运动训练,建立大鼠运动性心肌损伤模型。EEP+EE组先以28~30 m/min的速度运动10 min,休息10 min,重复4次,建立EEP动物模型,30 min后以35 m/min的速度运动训练直至力竭。CHE+EEP+EE组在运动前腹腔注射5 mg/kg的白屈菜赤碱,其余运动方法同EEP+EE组。检测心肌SUR2A的表达情况。结果与对照组比较,EE组SUR2A原位杂交阳性反应面积和积分光密度值增强,EE组、CHE+EEP+EE组SUR2A mRNA表达水平与SUR2A表达水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与EE组比较,EEP+EE组SUR2A原位杂交阳性反应面积和积分光密度降低,SUR2A mRNA与SUR2A表达水平均下降,差异具有统计学差异(P<0.05);与EEP+EE组比较,CHE+EEP+EE组SUR2A原位杂交阳性反应面积和积分光密度增强,SUR2A mRNA与SUR2A表达水平均升高,差异具有统计学差异(P<0.05)。结论蛋白激酶C通过调控SUR2A的表达以介导早期运动预处理保护心肌。
徐百超王凯
关键词:蛋白激酶C再灌注损伤
伦巴表演中音乐节奏的切分对舞蹈效果的影响
2016年
在拉丁的五支舞中,伦巴代表爱情,用来表达男女之间的倾慕之情。在伦巴的舞蹈过程当中,舞者需要表达感情,而舞者表达感情的方式是用肢体语言,但是,只是肢体语言还不能够表达舞者的内心,那么就要借助音乐,用音乐来抒发情感,但是,当音乐还不能完全来表达舞者那份深沉的爱的时候,就要借助对音乐节奏的切分,来表达更浓烈的感情,用动作技术在音乐上做处理,让舞蹈的表现力增加,升华整个舞蹈。所以在整个伦巴舞的创作和表演过程中,总是离不开音乐的牵引的,每一首音乐的旋律,节奏,力度以及音色,甚至每一个音符,对人的情感变化和感情的充分表达都有着极大的影响。而舞蹈表演者可以通过对音乐节奏处理,来表达自己内心的情感,从而使舞蹈得到升华。
齐光辉王凯
关键词:伦巴音乐节奏
心肌缝隙连接蛋白43在运动预处理不同保护时相表达变化的比较研究
2017年
目的:比较大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白在运动预处理(EP)早、晚期保护时相的表达变化。方法:SD大鼠32只随分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)和晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)。在建立EP和EE动物模型基础上,用原位杂交和实时荧光定量PCR方法观察和检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学和Western免疫印迹方法观察和检测心肌Cx43蛋白表达。结果:与EE组相比,EEP+EE和LEP+EE组心肌Cx43 mRNA和蛋白水平显著升高。与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43原位杂交信号没有显著变化,Cx43 mRNA表达也没有显著性差异。与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43免疫阳性反应无明显变化,Cx43蛋白表达也没有显著性差异。结论:运动预处理早、晚期保护时相分别促进了心肌Cx43 mRNA和蛋白的表达,但在这两个保护时相之间,Cx43 mRNA和蛋白的表达没有明显差异,表明心肌Cx43在介导运动预处理早、晚期心肌保护效应中的表达变化规律和运动预处理早、晚期保护时相的变化具有同步性。
齐光辉王凯
关键词:缝隙连接蛋白43心肌
蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响被引量:4
2015年
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)在晚期运动预处理(LEP)心肌保护效应中的关系及相互影响。方法:48只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、白屈菜赤碱+晚期运动预处理组(CHE+LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)和白屈菜赤碱+晚期运动预处理+力竭运动组(CHE+LEP+EE组),每组8只。在进行LEP或/和PKC特异性抑制剂CHE干预后运动至力竭,观察、检测心肌Cx43 m RNA和蛋白的分布情况及表达变化。结果:⑴各组Cx43 m RNA原位杂交信号未见明显差异,实时荧光定量PCR结果亦无显著差异。⑵CHE+LEP组Cx43免疫阳性表达较LEP组减弱,CHE+LEP+EE组Cx43免疫阳性表达较LEP+EE组减弱;CHE+LEP组Cx43蛋白表达较LEP组显著降低,CHE+LEP+EE组Cx43蛋白表达较LEP+EE组显著降低。结论:在晚期运动预处理心肌保护效应信号转导通路中,PKC是心肌Cx43的上游中介物质。
王凯
关键词:蛋白激酶C缝隙连接蛋白43心肌保护
浅析瑜伽在治疗慢性下腰痛中的作用
2020年
信息时代的到来,“办公室一族”群体已司空见惯,长期久坐,缺乏运动使很多人深受下腰痛疾病的困扰。由于慢性下腰痛给健康带来威胁,因此人们努力研究“慢性下腰痛”的治疗方式。研究证明,瑜伽锻炼为慢性下腰痛患者带来显著疗效和益处。经常进行瑜伽锻炼,不仅可以达到健身效果,还可有效缓解下腰痛症状,减轻患者痛苦。因此本文着重介绍慢性下腰痛的瑜伽疗法效果,探讨瑜伽在治疗慢性下腰痛中的作用。
李庆花王凯丁杰
关键词:瑜伽慢性下腰痛
心肌缝隙连接蛋白43 mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中表达变化被引量:2
2014年
目的:探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中的表达变化。方法:32只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE)、运动预处理组(EP组)和运动预处理+力竭运动组(EP+EE组)。在建立EP和EE动物模型基础上,采用实时荧光定量PCR法检测Cx43mRNA表达,用免疫组织化学和Western Blot方法观察和检测Cx43蛋白表达。结果:与C组相比,EE组和EP组Cx43 mRNA无明显变化,而EE组Cx43蛋白明显降低,EP组Cx43蛋白明显升高。与EE组相比,EP+EE组Cx43 mRNA无明显变化,而Cx43蛋白明显升高。结论:EP心肌保护效应中没有引起心肌Cx43 mRNA发生明显变化,而引起Cx43蛋白表达明显升高,从而进一步抑制了EE引起的Cx43蛋白表达的降低,提示EP通过增加Cx43蛋白表达诱导了减轻力竭运动致运动性心肌损伤的保护效应。
王凯刘洪珍
关键词:缝隙连接蛋白43心肌力竭运动
对“翻转课堂”实施过程中的认识和思考被引量:9
2015年
当前,翻转课堂为"主体—主导"的教学实践提供新的路向。通过探究翻转课堂的起源、概念、发展模式及基本特征,在分析翻转课堂作用的基础上,本文也探讨了实施过程中面临的不足及相关对策,为推进翻转课堂在我国不同学科中的开展做出基础性研究。
王凯孟然段海云
关键词:教学模式教学设计
运动预处理对心肌SarcK_(ATP)通道亚基Kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响被引量:2
2015年
目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只。一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型。用免疫荧光组织化学方法观察Kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测Kir6.2和SUR2A蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌Kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低。与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低。结论:运动预处理对心肌Sarc KATP通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的。心肌Sarc KATP通道通过Kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应。
王凯孙晋海
关键词:心肌损伤KIR6.2力竭运动
心肌缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白在运动性心肌损伤中表达变化的研究
<正>目的:本文旨在观察运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白表达的变化。在研究运动性心肌损伤对Cx43基因和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨Cx43心肌保护作用的机制。并为进一步探讨Cx43...
王凯
关键词:缝隙连接蛋白43心律失常力竭运动
文献传递
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